Экологические аспекты ихтиотоксикологии - Лукьяненко В.И.
Скачать (прямая ссылка):
На передний план в качестве первопричины токсического действия низких pH выдвигается гипопротеинемия, т. е. снижение концентрации ионов натрия в крови рыб. Однако необходимо иметь в виду, что гипопротеинемия — это не причина, а следствие действия низких pH, в основе которого лежит, по-видимому, изменение концентрации внутриклеточного кальция, изменение физико-химических свойств структур, связывающих кальций в клетке или межклеточном пространстве, наконец, перераспределение и изменение удельного веса связанного и свободного кальция. Известно,
что в клетке 99% кальция связано, и в обычных условиях концентрация ионов кальция в цитоплазме составляет порядка 10“7 — 10~®М, что создает предпосылки для использования свободного кальция в качестве регулятора различных внутриклеточных процессов [198]. Регуляторные функции кальция проявляются при изменении его концентрации в цитоплазме уже в пределах долей одного мкмоль. Наконец, имеются прямые экспериментальные данные, полученные на клетках мочевого пузыря лягушки, свидетельствующие о том, что при изменении внутриклеточной концентрации кальция имеет место четко выраженное изменение осмотической проницаемости [198].
Словом, необходимо специальное изучение механизмов влияния высоких концентраций водородных ионов на обмен кальция, изменение его внутриклеточной и межклеточной концентрации, поскольку именно кальций играет ключевую роль в определении проницаемости жаберного эпителия для ионов, в том числе и ионов натрия, концентрация которого в крови при кислотном отравлении претерпевает заметные изменения.
Неясен и механизм ингибирующего влияния высоких концентраций водородных ионов на активный транспорт натрия, т. е. на его поглощение против концентрационного градиента между кровью и внешней средой. Напомним, что обратимое угнетение абсорбции натрия происходит при снижении величины pH воды в толерантном диапазоне. Логично было предположить, что в основе этого эффекта лежит угнетение активности ферментов, обеспечивающих активный транспорт ионов, в частности Na+ = АТФа-зы и сукцинатдегидрогеназы, представляющей собой один из ключевых ферментов цикла Кребса, на долю которого приходится значительная часть синтеза АТФ, обеспечивающей работу ионных насосов и непосредственно участвующий в мембранном переносе Na+. Однако, вопреки ожиданиям, активность СДГ в жабрах карасей, содержащихся в кислой воде при pH 5,0, резко (более чем в 2 раза) возрастала в первые 6 ч экспозиции, а скорость поглощения ионов натрия столь же резко снижалась в первые 6—12 опытов. Только после 2 сут выдерживания рыб при низких pH активность СДГ возвращалась к исходному уровню и в дальнейшем существенно не менялась. Поглощение натрия в этот же период постепенно увеличивалось и к исходу вторых суток нахождения рыб в кислой воде составляло почти 80% от исходного. Иными словами, фазе угнетения транспорта Na+ в жабрах соответствовал период повышенной активности СДГ [190], а не наоборот, так того следовало ожидать, если бы высокая концентрация Н+ сама по себе вызывала угнетение транспорта ионов. Между тем при помещении рыб в дистиллированную воду, т. е. при обессоливании, имеют место согласованные изменения между снижением активности СДГ и интенсивностью поглощения натрия. В течение первых суток обессоливания активность СДГ и скорость поглощения натрия снижалась, причем, насколько можно судить по графику (в работе не приведены цифровые материалы), снижение активности СДГ несколько опережало снижение скорости поглощения натрия [190]. Результаты этих опытов служат еще одним доказательством того, что закисление дистиллированной или очень мягкой воды является лишь дополнительным, так сказать, усугубляющим воздействием на ионный гомеостаз организма, где ведущую роль играет гипотонич-
ность внешней среды. Не принесло должной ясности и определение АТФазной активности в жабрах карася при снижении pH воды до 5,5. Оптимум pH для строфантиннечувствительной АТФазы и Na+-K+-АТФазы находился в пределах 7,5—8,5 и не менялся под влиянием воздействия на рыб низких pH воды. Активность №+-К+-АТФазы оставалась неизменной у рыб в течение 10-дневного выдерживания их в воде с pH 5,5. Достоверное увеличение активности строфантиннечувствительной АТФазы отмечено только через сутки после начала опыта [190].
Для понимания механизмов угнетающего действия высоких концентраций Н+ на активный транспорт Na+ определенный интерес, на наш взгляд, представляют соображения Г. Ульча [651] . Он считает, что механизм транспорта ионов прй pH воды 4,0 должен преодолеть резко возросший (в 25 тыс. раз) градиент ионов Н+ в сравнении с тем, что имеет место при pH воды 7,4. Такое чрезвычайно высокое увеличение градиента концентраций Н+ неизбежно должно затормозить активный транспорт ионов Na+ из воды в кровь, поскольку нормальная работа ионных насосов происходит только при сопряженном выходе из организма во внешнюю среду определенных противоионов: для Na+ - это Н+ и NH}, а для СГ — это НСОз. Эстремальное повышение концентрации водородных ионов во внешней среде препятствует выходу Н+ и тем самым блокирует поглощение ионов натрия по линии Na+/Ht Правда, рыбы располагают еще одним, так сказать, резервным механизмом поглощения натрия с использованием в качестве противоиона NH$ (Na+ = NH^), тем более, что при закислении воды усиливается образование аммония и его выход из организма должен значительно возрасти. Однако при низком pH воды, т. е. при увеличении концентрации ионов во внешней среде, возрастает сопротивление транспорту аммония и он выделяется, вероятно, не в ионной форме, а в форме аммиака, который обладает более высокой диффузионной способностью [651]. Таким образом, и дополнительный механизм поглощения Na+ в обмен на NKJ может быть заблокированным при высоких концентрациях ионов водорода в окружающей среде.
