Экологические аспекты ихтиотоксикологии - Лукьяненко В.И.
Скачать (прямая ссылка):
Однако снижение концентрации лактата в красных и белых мышцах ставриды к исходу первого часа начала напряженной мышечной работы может отражать не только "снижение интенсивности гликолиза", но и усиление "вымывания" лактата в кровяное русло, уровень содержания которого в крови оставался все это время довольно высоким. Конечно, это не значит, что мы оспариваем возможность "адаптации" рыб к повышенной мышечной работе. Такая возможность, по-видимому, в принципе существует [378, 407]. Во всяком случае, в опытах на стальноголовом лососе показано, что у тренированных рыб при мышечных нагрузках содержание лактата в мышцах и крови выше, чем у нетренированных, а его удаление происходит эффективнее (быстрее). Иными словами, при адаптации к повышенным фунциональным нагрузкам, с одной стороны, происходит увеличение устойчивости мышц к лактату, а с другой — улучшается кровообращение, способствующее более быстрому удалению лактата из мышц. Имеются, однако, данные, что у других представителей лососевых, в частности у американской палии, 20-недельная адаптация к повышенным мышечным нагрузкам не приводила к каким-либо существенным изменениям биохимического состава тканей рыб в сравнении с неадаптированными рыбами. Следовательно, для обоснования возможности адаптации рыб к повышенным мышечным нагрузкам нужны строгие экспериментальные доказательства.
Хотя скелетные мышцы рыб обладают чрезвычайно высокой устойчивостью к накапливающейся в процессе гликолиза молочной кислоте, однако эта устойчивость не беспредельна. При чрезвычайно интенсивной или продолжительной мышечной нагрузке, при разного рода стрессовых ситуациях, в том числе и отлове рыб тралом или режаками, происходит гибель рыб, причину которой ряд специалистов видит в экстремально высоком содержании молочной кислоты в мышцах и крови [256, 272, 535, 603]. Правда, позвоночные животные, в том числе и рыбы, обладают высокоэффективной бикарбонатной буферной системой, противостоящей изменению pH крови, однако в экстремальных условиях при многократно увеличенном или продолжительном поступлении лактата в кровь этого защитного механизма может оказаться недостаточно. При смещении величины pH в кислую сторону может резко снизиться сродство гемоглобина крови к кислороду и увеличиться Р50 (эффект Бора). По мнению ряда специалистов [407, 535], эти изменения величины pH крови вследствие "насыщения" ее лактатом могут вызвать гибель рыб. Прямыми опытами на
стальноголовом лососе показано, что снижение величины pH до 6,8—6,9 путем введения в кровь молочной кислоты вызывает гибель рыб. При содержании молочной кислоты в крови выше 125 мг% отмечается повышенная смертность (34—52%) кижуча при отлове его тралом [535].
При менее напряженных, но более продолжительных мышечных нагрузках у рыб развивается так называемое "утомление", т. е. снижается их способность к движению в потоке. При этом происходит повышение концентрации лактата в мышцах и крови, вызывающее утомление рыб [265, 407, 511]. Непосредственной же причиной считают резкое сокращение концентрации кислорода в тканях, наступающее, якобы, вследствие окисления избытка молочной кислоты в организме. В этом предположении, на наш взгляд, причина и следствие переставлены местами. Начнем с того, что запуск гликолиза, ведущего к накоплению избытка лактата, происходит именно в связи с недостатком кислорода в мышечной ткани в период резкой активизации ее работы в тех или иных экстремальных условиях.
Гликолиз продолжается, пока имеет место гипоксия (эндогенного или экзогенного происхождения) и пока не исчерпан субстрат анаэробного метаболизма — гликоген. Только после завершения периода гипоксии или аноксии, т. е. с появлением необходимого количества кислорода в тканях, тормозится процесс гликолиза и начинается период аэробного энергетического обмена, во время которого избыток лактата превращается в пиру-ват либо в самой мышце, либо большая его часть поступает в печень — основной орган глюконеогенеза и здесь "почти количественно" перерабатывается в глюкозу или гликоген. Следовательно, аэробное окисление накопленного в организме лактата и освобождение от его избытка должны вести к снятию "утомления", а не к его развитию.
Непосредственной причиной "утомления" мышц, т. е. снижения их работоспособности, служит, по-видимому, не столько накопление лактата, сколько снижение запасов гликогена и других субстратов энергетического обмена в условиях гипоксии. Снижение содержания гликогена в мышцах при двигательных нагрузках отмечено у многих видов [137, 631, 680], однако выраженность регистрируемых изменений оказалась неодинаковой у разных по экологии и уровню подвижности групп рыб. Так, например, у нескольких видов семейства ушастых окуней (Centrarchidae) содержание гликогена в мышцах снижалось: в Lepomis macrochirus со 104до79мг%; у Micropterus salmoides с 97 до 56 мг% и у Pomoxis annularis с 38 до 16 мг%. У малоподвижного карпа содержание гликогена в красных мышцах снижалось с 1700 до 1570 мг%, а в белых мышцах с 230 до 200 мг%, т. е. весьма незначительно [680]. В противоположность этому у высокоподвижного стальноголового лосося уже при 15-минутной двигательной нагрузке содержание гликогена в мышцах снижается почти в 8 раз (со 167 до 2Т мг%) [631].
