Экологические аспекты ихтиотоксикологии - Лукьяненко В.И.
Скачать (прямая ссылка):
Повышенная двигательная активность радужной форели, например, сопряжена с высоким ритмом работы сердца в норме, а менее подвижные особи отличаются пониженной устойчивостью к дефициту кислорода и соответственно низким уровнем его потребления [667]. Частота сердечных сокращений у рыб первой группы варьирует в пределах 48—58 в минуту, а во второй группе она не превышает 38 в минуту при 10°С. Известно, однако, что терморезистентным и устойчивым к дефициту кислорода видам присущи низкий темп работы кардиореспираторного аппарата и относительно небольшая изменчивость его частотных показателей при различных экзогенных воздействиях. Поэтому результаты опытов на форели нуждаются в дополнительной проверке.
Перестройка деятельности кардиореспираторного аппарата представляет собой первичные мгновенные реакции рыб, направленные на удовлетворение растущего кислородного запроса организма. Максимальная активность системы транспорта газов у рыб может поддерживаться непродолжительное время. В норме она сопряжена с метаболической ком пенсацией, когда организм "настраивает" себя на измененную среду. Чем выше скорость изменения экзогенных факторов, тем выше энергозатраты на мгновенную адаптацию и тем быстрее исчерпывается пропускная способность дыхательной и сердечно-сосудистой систем и в большей мере выживание организма определяется лабильностью этих физиологических систем.
Потребление кислорода у эктотермных позвоночных при постоянной температуре может возрастать не более чем в 5-ИО раз по сравнению сего минимальным уровнем в покое. Видимо, как быстрый, так и медленный перепад температуры также сопряжен с изменением интенсивности газообмена в этих пределах. В ответ на различные воздействия скорость вентиляции жабр и циркуляции крови у рыб может повышаться в 5—10 раз [254]. Метаболическая мощность анаэробиоза далеко превосходит аэробные возможности низших позвоночных. Высокие и умеренные уровни физиологической активности у этих животных достигаются при обязательном включении анаэробных процессов, которые способны некоторое время обеспечивать энергией мышечную активность [253].
Анализ накопленных к настоящему времени фактов показывает, что в экстремальных температурных условиях даже при максимальной функциональной активности СОКРО кислородный запрос организма остается неудовлетворенным, и в случае продолжающегося стрессорного воздействия наступает гибель рыб от кислородной недостаточности, скорость развития и глубина которой определяются множеством экзогенных и эндогенных факторов. Видимо, чем ближе уровень газообмена и активности
кардиореспираторного аппарата рыб к предельному (в среде с измененной температурой), тем ниже резервные и адаптивные возможности организма и его устойчивость к неблагоприятным изменениям.
Конечно, причины смерти рыб при действии высоких и низких температур не ограничиваются одной лишь гипоксией, скорее всего, это вторичный эффект действия экстремальных температур. Они весьма многообразны и могут быть различными на молекулярном, клеточном, тканевом и организменном уровнях. Известно, что диапазон переносимых температур наиболее узок для целостного организма, несколько шире для тканей и клеток и значительно шире для изолированных ферментов. Однако оптимальный температурный диапазон для ферментов, при котором имеет место максимальное сродство к субстрату, значительно уже [617]. Хотя повышение температуры вначале ведет к повышению уровня активности ферментов, однако превышение температурного оптимума оказывает ингибирующее действие. Изменяется состояние липидов и увеличивается проницаемость клеточных мембран, снижается сродство гемоглобина к кислороду.
Понижение температуры воды, ведущее к охлаждению рыб, ведет и к увеличению проницаемости мембран, которые теряют способность поддерживать ионные градиенты. При этом нарушается сопряженность ферментативных реакций, перестают работать ионные насосы, нарушается работа центральной и периферической нервной системы, угнетается работа кардиореспираторного аппарата, что в конечном счете может привести к развитию гипоксии. При перегреве или охлаждении рыб, возникающих в результате резкого изменения температуры в ограниченное время, определенная роль принадлежит осмотическим стрессам вследствие нарушения способности организма поддерживать определенную концентрацию ионов и белков в крови [218, 219, 633]. Так, например, снижение температуры с 25 до 11°С вызывает у тиляпии, содержавшейся в пресной воде, развитие коматозного состояния, сопровождающегося снижением концентрации ионов натрия и хлора и общего белка крови [219]. По мнению авторов, гибель рыб наступает из-за развития осморегуляторного коллапса и угнетения функции почёк. Косвенным подтверждением этого предположения может служить предотвращение температурной комы у рыб, содержащихся в разбавленной морской воде, что согласуется с более ранними наблюдениями повышения терморезистентности рыб вследствие добавления в воду ионов натрия, кальция и магния [218, 633]. Следует, однако, иметь в виду, что причины гибели рыб при повышенных или пониженных температурах различны и зависят от продолжительности и интенсивности температурного воздействия.
