Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Кудряшов Ю.Б. -> "Радиационная биофизика (ионизирующие излучения)" -> 172

Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) - Кудряшов Ю.Б.

Кудряшов Ю.Б. Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) — М.: ФИЗМАТЛИТ, 2004. — 448 c.
ISBN 5-9221-0388-1
Скачать (прямая ссылка): radiacionnayabiofizika2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 166 167 168 169 170 171 < 172 > 173 174 175 176 177 178 .. 210 >> Следующая

s &
В
8.
___________ S
я а
х „„„ _, „„„ о
S
g
стадия g
истощения ы
й --------------------------------------------¦>
в Время после воздействия
К
Рис. VII. 12. Схема соотношения интенсивности перекисного окисления липидов (I) и емкости антиокислительного буфера (II) на разных стадиях оксидативного стресса клетки и организма В ответ на стресс-воздействие возникает первая реакция — всплеск ПОЛ и образование ППОЛ (I а). Это «стадия тревоги*, которая служит сигналом для мобилизации антиокислительных ресурсов клетки — возрастания емкости антиокислительного буфера, сдерживающего процессы перекисного окисления липидов (И а) в «стадии адаптации*.
Процесс возрастания устойчивости организма на стадии адаптации связывают с активизацией антиокислителей, открытием пор БМ для секреции во внешнюю среду токсических веществ и с восстановлением «критических* органов клеток от возникших повреждений.
Защитные ресурсы клетки небезграничны, и наступает момент, когда емкость антиокислительного буфера уменьшается и достигает в «стадии истощения» уровня ниже стационарного состояния нормы (II б), предоставляя возможность резко развиваться процессам липопероксидации (I б)
реакции. Стадии тревоги оксидативного стресса соответствует эффект гиперрадиочувствительности, а адаптации — радиоадаптивный ответ (РАО) и эффект гормезиса.
Облучение в высоких дозах приводит к состоянию, характерному для стадии истощения. В этой стадии происходит значительное расходование антиокислительного буфера. Параллельно этому «вырывается» из-под контроля и развертывается по цепному механизму процесс липопероксидации. Наблюдается резкое возрастание ОРТ, в том числе прогрессирующее накопление ЛРТ. В этой стадии в наибольшей степени развивается дисбаланс регуляторных (защитных) и оксидативных механизмов. При этом в клетках и тканях происходит изменение соотношения между уровнями емкости антиокислительного буфера (АОВ) и содержания оксирадиотоксинов (ОРТ) в направлении понижения этого соотношения, когда АОБ/ОРТ становится меньше 1
норма
стадия стадия
тревоги адаптации
362
Гл. VII. Биологические эффекты малых доз излучений
(естественно, что в норме, в состоянии гомеостаза, этот коэффициент равен единице и он может превышать ее при мобилизации и увеличении содержания защитных ресурсов в клетке). В радиобиологии это соотношение получило название эндогенного фона радиорезистентности (ЭФР) (Е. Н. Гончаренко, Ю. Б. Кудряшов, 1980).
Специфика нарушений окислительно-восстановительного гомеостаза при различных заболеваниях заключается в характере и величине изменений АОБ и ОРТ. Длительная или интенсивная активация перекисного окисления липидов при снижении емкости антиокисли-тельного буфера вызывает значительные биохимические изменения облученных клеток и внутриклеточных структур. Характер этих изменений требует дальнейшего изучения в свете концепции включения биохимических модулей ответа в реакции клеток на повреждения.
При крайней интенсивности острого лучевого поражения возникают деструктивные процессы, приводящие к такой форме клеточной гибели, как непрограммированное «убийство» — некроз. Менее интенсивные воздействия вызывают, как известно, стимуляцию программированной гибели клеток, «самоубийства» —- апоптоз.
4. Радиационно-индуцированная нестабильность генома (В. К. Мазурик, В. Ф. Михайлов)
До сих пор в данной книге уделялось главное внимание рассмотрению радиационного поражения и восстановления на разных уровнях биологической организации — от молекулярного и клеточного до уровня организма — эффектов, проявляющихся с одной стороны инактивацией молекул, разными формами клеточной гибели, гибелью организма и с другой — процессами структурного восстановления объектов названных уровней и выживаемостью. Меньше рассматривались функциональные характеристики клеток и организмов, выживших после облучения. Между тем это весьма важный аспект последствий действия ионизирующей радиации как на клеточном, так и на организменном уровне, поскольку имеет отношение к механизмам радиационного канцерогенеза и преждевременного старения, основу которых составляют клеточные изменения. В опытах in vitro уже давно было обнаружено особое состояние потомства облученных клеток, делающее их существенно отличными от нормальных, необлу-ченных (A. R. Kennedy, J. В. Little, 1980; С. В. Seymour, С. Mothersill, 1986; И. И. Пелевина с сотр., 1992, 1995; W. F. Morgan et al, 1996). Оно проявлялось рядом феноменов: спонтанным возникновением так называемой отсроченной репродуктивной гибели в потомстве облученных клеток в отсутствие воздействия излучения, снижением жизнеспособности потомков клеток, облученных в дозе 50 сГр, при дополнительном воздействии химических соединений, влияющих на клеточный метаболизм, появлением гигантских клеток как при остром, так и
Предыдущая << 1 .. 166 167 168 169 170 171 < 172 > 173 174 175 176 177 178 .. 210 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed