Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) - Кудряшов Ю.Б.
ISBN 5-9221-0388-1
Скачать (прямая ссылка):
Таким образом, в одних случаях стрессорное воздействие оказывает тренирующий, полезный эффект, в других — истощает защитные резервы организма и приводит к развитию патологии.
Исследования Г. Селье послужили толчком к всестороннему изучению стресса как явления. Возник вопрос — является ли сам принцип формирования стресс-реакции универсальным, общебиологическим механизмом ответа для разных уровней организации живых систем на любое внешнее воздействие, или он относится только к организмам человека и животных?
Оказалось, что для растительных организмов такая ответная реакция также существует. Она получила название «фитостресс» и тоже протекает в три стадии последовательных структурно-метаболических изменений. Первые две стадии обратимы (стадия «первичной реакции» и стадия «реституции», т. е. восстановления) и могут привести растение в состояние повышенной устойчивости к раздражителям; третья стадия охарактеризована как стадия «необратимых изменений и гибели».
Одиночные клетки также оказываются способными к триадному стандартному ответу на физические и химические воздействия. Так, «пред-паранекротическое состояние» (обратимое состояние, предшествующее повреждению) сменяется «паранекротическими изменениями» (процессами восстановления клеток) и завершается стадией «необратимой альтерации» (необратимого повреждения). Эта концепция паранекроза, выдвинутая Д. Н. Насоновым и В. Н. Александровым (1934, 1940), получила впоследствии новое название «неспецифического адаптационного синдрома клетки» в связи с признанием универсального, общебиологического характера неспецифической стресс-реакции.
318
Гл. VII. Биологические эффекты малых доз излучений
В дальнейшем резко возрос интерес к механизмам инициирования и развития неспецифической реакции. Было показано, что в основе их лежат изменения окислительно-восстановительного гомеостаза, активизация продукции АФК и окислительных процессов в ненасыщенных липидах биологических мембран (так называемый оксидативный стресс).
1.4.2. Сивдром липопероксидации
С начала шестидесятых годов прошлого столетия, т.е. в первый период исследований оксидативного стресса, главное внимание было обращено на традиционные липидные оксирадикалы и токсические продукты, образующиеся при лучевом поражении биологических объектов и систем. В дальнейшем радиобиологическими работами заинтересовались в медицине, и проблеме биохимического * синдрома липопероксидации» и «свободнорадикальной патологии» стало уделяться самое пристальное внимание. Количество работ в этом направлении прогрессивно возрастает вплоть до последнего времени. Уже неполный перечень состояний организма и заболеваний, при которых проявляется синдром липопероксидации (ЛПО), говорит об исключительно широком круге ситуаций, для которых он характерен (табл. VII.4).
Удивительно, до чего разнообразны и далеки друг от друга по характеру этиологии и патогенеза заболевания, при которых проявляется синдром ЛПО! Приведенные данные свидетельствуют о неспецифическом характере этого синдрома.
В настоящее время инициирование очень многих заболеваний стали оценивать с позиции свободнорадикальной патологии и накопления в организме не только липидных перекисных продуктов, но и промоторов цепных реакций — АФК и др. оксипродуктов.
Однако трудно согласиться с оценкой роли этих продуктов как факторов этиологии (причинных факторов) столь разных патологий. Развитие синдрома ЛПО совсем не значит, что образование ради калов — окситоксинов — является причиной каждого из перечисленных заболеваний. Совершенно очевидно, что образование ППОЛ является событием, сопутствующим развитию многих заболеваний, патогенетическим звеном в системе его механизмов.
Следует отметить также, что если процесс собственно липопероксидации протекает по «единому сценарию», то регуляция его чрезвычайно разнообразна и осуществляется многоэшелонированной системой контроля, к которой относятся в клетке и действие антиокислительного буфера (низкомолекулярные и ферментные антиокислители), и механизм регуляции открытия пор ВМ.
Напомним, что при действии ионизирующих излучений токсическое действие ОРТ является важнейшим инициирующим механизмом повреждения клеточных структур, осуществляющим непрямой эффект радиации, механизм запуска и усиления первичных изменений. Липопероксидации является элементарной неспецифической реакцией, особенно ярко проявляющей свою активность в этих условиях.
1. Лучевые реакции многоклеточных организмов
319
Таблица VII.4. Перечень физиологических состояний организма и заболеваний, при которых проявляется биохимический синдром липопероксидации
- Лучевое поражение (лучевой токсический эффект).
- Фотодинамическое действие ультрафиолетовых излучений.
- Действие электрических и магнитных полей.
- Механические травмы.
- Гипер- и гиподинамия.
- Гипер- и гипоксия.
- Атеросклероз и сердечно-сосудистая патология.
- Гипер- и гипотермия.
- Ожоги, воспаления, обморожения.
