Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Кудряшов Ю.Б. -> "Радиационная биофизика (ионизирующие излучения)" -> 142

Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) - Кудряшов Ю.Б.

Кудряшов Ю.Б. Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) — М.: ФИЗМАТЛИТ, 2004. — 448 c.
ISBN 5-9221-0388-1
Скачать (прямая ссылка): radiacionnayabiofizika2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 136 137 138 139 140 141 < 142 > 143 144 145 146 147 148 .. 210 >> Следующая

При гистологическом исследовании головного мозга животных с проявлениями церебрального синдрома в ткали этого органа наблюдаются многочисленные пикнотические нервные клетки, периваскулярные инфильтрации, явления воспаления мозговых оболочек и отек. Гибель нейронов обнаруживается обычно после облучения в сверхвысоких дозах (свыше 100 Гр), относится к интерфазному типу и обусловлена как радиационным повреждением этих клеток, так и компрессией их вследствие повышения внутричерепного давления.
Тщательные исследования позволили установить у крыс и мышей так называемую переходную (от кишечного к церебральному синдрому) форму острой лучевой болезни (характерную и для других видов млекопитающих) в диапазоне доз общего облучения от 15 до 20 Гр 7-квантов. Эта переходная форма подобна токсемической, которую объясняют интоксикацией организма продуктами распада облученных тканей в клинике острой лучевой болезни человека (Гуськова, Байсоголов, 1971).
При этой форме поражения, помимо явлений поражения кишечника, наблюдаются застойное полнокровие печени, селезенки, головного мозга, а также множественные кровоизлияния в легкие и почки.
К числу причин нарушения функции нервной системы и гибели облученных животных от шокоподобного состояния относят нарушение гемодинамики центрального происхождения, а также отек мозга.
Таким образом, характер лучевых синдромов, возникающих у животных, определяется дозовыми характеристиками облучения и динамикой процессов поражения и восстановления. Развитие костномозгового и кишечного синдромов определяется кинетикой клеточного опустошения критических органов: соответственно кроветворной системы и кишечника.
302
Гл. VII. Биологические эффекты малых доз излучений
Церебральный синдром является следствием функциональной инактивации и гибели нервных клеток. При этом неделящиеся или медленно делящиеся дифференцированные радиорезистентные клетки других критических органов взрослого организма погибают в интерфазе путем апоптоза, а по мере увеличения доз облучения в диапазоне сверхвысоких — во все большем количестве по некротическому механизму гибели (Окада, 1974; Хансон, Комар, 1985).
В последнее время подчеркивается взаимосвязь между мерой диффе-ренцированности клеток и их чувствительностью к действию излучений (Филиппович и др., 1985; Эйдус, 2001). Так, апоптоз и некротическая гибель клеток в облученном организме рассматриваются в связи с развитием процессов клеточной дифференцировки. В первом случае излучение оказывает влияние на скорость клеточного деления, во втором — на процесс самой дифференцировки. Известны примеры изменения после облучения скорости и направления клеточной дифференцировки (в стволовых кроветворных клетках), упорядоченности расположения клеток (нейронам головного мозга) и др.
Пострадиационное клеточное опустошение различных критических органов, обусловленное нарушением кинетики клеточных популяций, гибелью и элиминацией погибших клеток, происходит не только в результате непосредственного поглощения энергии излучений критическим органом или тканью, но зависит от функционального состояния этих образований в момент поражения, от эндогенного фона резистентности, нервно-гуморальных, клеточно-регуляторных и других процессов, связывающих критические и «менее критические* структуры между собой (Акоев и др., 1972; Кудряшов, 1966, 1987, 2001; Гончаренко, Кудряшов, 1980, 1998; Бурлакова, Мазурик, Михайлов, 2001). Важную роль в поражении критических структур играют <tдистанционные эффекты», «лучевой токсический эффект нарушения окислительно-восстановительного гомеостаза. Однако эти механизмы еще недостаточно изучены для оценки их количественного вклада в тот или иной конкретный лучевой синдром. Это связано не столько с недостаточностью знаний о лучевых нарушениях регуляторных механизмов или о развитии токсических процессов в организме, сколько с тем, что прямой перенос известных молекулярных нарушений на события, происходящие в более сложных системах — в организме, пока еще методологически затруднен. Кроме того, все еще нет достаточной ясности в вопросе о количественном соотношении прямого или опосредованного (косвенного) действия излучений на исследуемые структуры.
Для млекопитающих и человека смертельными дозами считаются такие, при которых после острого или пролонгированного облучения часть популяции организмов погибает в течение 30 (животные) или 45 суток (человек).
При переходе к облучению в малых дозах последовательное снижение дозы уже не приводит к преждевременной гибели организмов, однако повреждение (или изменение) тех или иных органов и тканей или проявления лучевой патологии могут быть обнаружены по различным биологическим и медицинским показателям.
1. Лучевые реакции многоклеточных организмов
303
Рис. VII.2. Биологические эффекты облучения организмов в сублетальных дозах. ЕРФ — -«ультрамалые дозы» естественного (природного) радиационного фона; I — эффекты облучения в «сверхмалых» дозах, феномен гиперрадиочувствительности; II — эффекты облучения в малых дозах, вызывающих стимуляцию биологических процессов — гормезис; III — развитие структурно-функциональных повреждений при облучении в «средних сублетальных» дозах; IV — условная граница между «большими» и «средними» дозами для млекопитающих составляет ~ 1-2,5 Гр. Пунктиром обозначена линейная экстраполяция из области
Предыдущая << 1 .. 136 137 138 139 140 141 < 142 > 143 144 145 146 147 148 .. 210 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed