Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Кудряшов Ю.Б. -> "Радиационная биофизика (ионизирующие излучения)" -> 141

Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) - Кудряшов Ю.Б.

Кудряшов Ю.Б. Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) — М.: ФИЗМАТЛИТ, 2004. — 448 c.
ISBN 5-9221-0388-1
Скачать (прямая ссылка): radiacionnayabiofizika2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 135 136 137 138 139 140 < 141 > 142 143 144 145 146 147 .. 210 >> Следующая

300
Гл. VII. Биологические эффекты малых доз излучений
Большой интерес в оценке костномозговой формы гибели животных представляют работы Е. И. Щербовой (1984) по сопоставлению двух критических тканей — кроветворной и сосудистой — у различных по радиочувствительности видов млекопитающих. Обнаружено, что видовые различия степени тяжести лучевого поражения зависят как от глубины поражения гемопоэза — исходной численности пула стволовых клеток кроветворения, выраженности гибели костномозговых клеток делящегося-созревающего пула, высоты и продолжительности абортивного подъема нейтрофилов периферической крови и т.д., так и от времени наступления процесса восстановления. Характерно, что у радиочувствительных видов млекопитающих геморрагия, развивающаяся вследствие гибели клеток-предшественников тромбоцитов, зависит не только от тромбоцитопении, но в значительно большей степени (по сравнению с радиорезистентными видами) от непосредственного поражения эндотелиальных клеток кровеносных сосудов (Воробьев, Степанов, 1985).
При кишечном синдроме, развивающемся после облучения в дозах от 8-10 до 10-15 Гр, подавление обновления клеток в криптах и ворсинках кишечника наблюдается в более ранний период, чем полное подавление обновления клеток в кроветворных органах. Через трое суток после облучения происходит почти полное исчезновение эпителиоцитов и бокаловидных клеток (Расина и др., 1977).
Высокая радиочувствительность стволовых клеток кишечного эпителия и связанные с нею уровень содержания и морфофункциональное состояние эпителиоцитов являются определяющими в формировании кишечного синдрома. Отмечается возрастание уровня содержания в ткани перекисных соединений, активности ферментов протеолиза и автолиза, оказывающее общетоксическое действие на организм (Нестеренко, Паршков, 1982).
После общего облучения мышей в дозах, вызывающих кишечный лучевой синдром, создаются условия, при которых эпителиального покрытия кишечника и желудка уже недостаточно для поддержания жизни организма, в результате этого все животные погибают на 3-5-ые сутки. Так называемая «кишечная гибель» животных наступает при резком снижении в слизистой оболочке кишечника содержания крипт, ворсинок (более чем вдвое), а также в особенности стволовых клеток. В результате оголения эпителиального покрытия фатальными оказываются быстро развивающаяся инфекция кишечной микрофлоры, поражение сосудов и др. (Федоровский, 1976; Яр-моненко, 1984). В конечном счете тяжесть лучевого поражения эпителия тонкого кишечника, смертность от кишечной формы лучевой болезни (как и в случае кроветворного синдрома в результате поражения гемопоэтической системы) во многом определяется уровнем выживаемости соответствующих стволовых клеток (Коноплянникова, Коноплянников, 1984). ,
Центральная нервная система — морфологически наиболее радиоре-зистентная критическая система. Зрелая нервная ткань состоит из непролиферирующих высокодифференцированных клеток, не способных замещаться в организме.
Церебральный синдром наиболее четко начинает проявляться у млекопитающих при возрастании дозы общего облучения от 10-15 Гр до 200 и более Гр. После некоторого латентного периода у животных возникают двигательные нарушения, появляются судороги, и они погибают в коме. После облучения в сверхвысоких дозах (более 100-150 Гр) сразу после облучения у животных возникают двигательное возбуждение, нарушения
1. Лучевые реакции многоклеточных организмов
301
координации движений, клонические судороги. Затем наступает общая заторможенность (вялость, пониженная реакция на болевые раздражители), длящаяся около одних суток. За несколько часов до гибели развивается повторное возбуждение, но в более резкой форме, более глубокие нарушения координации движения и судороги типа тонических.
Время наступления симпотомов обратно пропорционально дозе облучения, а величины доз, вызывающих церебральный синдром, у разных видов животных имеют значительные различия. Подобно кроветворному и кишечному синдромам, формирующимся вследствие функциональной и морфологической инактивации клеточных элементов соответствующих органов, церебральный синдром формируется на основе радиационного поражения клеточных элементов центральной нервной системы и неспособности нейронов обеспечивать синаптическую нейропередачу из-за нарушения функций нейронов головного мозга, обусловленной дезинтеграцией синаптических и других клеточных мембран (Лаврова и др., 1983). При сопоставлении эффектов локального облучения головы и общего облучения обнаружено, что гибель крыс от церебрального синдрома является в основном системным ответом всего организма, а не только следствием непосредственного действия излучения на ткань головного мозга. У более крупных животных таких видов, как собаки и обезьяны, церебральный синдром может быть вызван облучением только области головы при экранировании остальной части тела. На облучение организма в массированных дозах мозг реагирует как единый многотканевой орган: прямые поражения нейронных структур и расстройства циркуляции, связанные с поражением стенок кровеносных сосудов, обычно сопутствуют друг другу (Воробьев, Степанов, 1985).
Предыдущая << 1 .. 135 136 137 138 139 140 < 141 > 142 143 144 145 146 147 .. 210 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed