Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Кудряшов Ю.Б. -> "Радиационная биофизика (ионизирующие излучения)" -> 125

Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) - Кудряшов Ю.Б.

Кудряшов Ю.Б. Радиационная биофизика (ионизирующие излучения) — М.: ФИЗМАТЛИТ, 2004. — 448 c.
ISBN 5-9221-0388-1
Скачать (прямая ссылка): radiacionnayabiofizika2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 119 120 121 122 123 124 < 125 > 126 127 128 129 130 131 .. 210 >> Следующая

Представленные данные по восстановлению ДНК-МК от лучевых повреждений относятся к исследованиям, проведенным на прокариотических клетках. Вопрос о постлучевой репарации ДНК-МК в клетках эукариотов остается еще мало изученным. В клетках млекопитающих, как in vivo, так и in vitro показано существование двух механизмов репарации: один воссоединяет разрывы субъединиц, другой восстанавливает связь между субъединицами, из которых состоит высокомолекулярная ДНК (Cole А., 1975; Lange С., 1975). Результаты были получены на активно делящихся клетках яичников китайского хомячка и клетках лимфомы мыши.
Сходные результаты были получены в неделящихся клетках головного мозга собаки (Wheller К., Lett J., 1972). Таким образом, репликативный синтез не требуется для восстановления связи между субъединицами. Характерной чертой репаративных процессов в неделящихся клетках млекопитающих является существование критического диапазона доз рентгеновского или 7-облучения. При низких дозах репаративные процессы напоминают таковые в культуре делящихся клеток. При дозах, превышающих критический диапазон, происходит лишь восстановление самих субъединиц, в то время как связывание субъединиц между собой не наблюдается. Считается, что при высоких дозах радиации процессы восстановления линкеров либо непосредственно подавляются под действием облучения, либо это связано с накоплением нерепарируемых повреждений ДНК.
Приведенный в этой главе фактический материал свидетельствует о том, что лучевые повреждения и восстановления как биологической мембраны, так и макромолекулы ДНК, а также ДНК-МК представляют собой сложную взаимосвязанную и взаимозависимую единую систему ответа клетки на действие ионизирующих излучений. От соотношения характера и интенсивности проявлений повреждений и восстановления радиобиологических мишеней зависит дальнейшая судьба облученной клетки и ее гибель. Механизмам клеточной гибели и их восстановлению посвящен завершающий раздел этой главы.
7. Механизмы гибели и процессы восстановления клеток
269
7. Механизмы гибели и процессы восстановления клеток от радиационного поражения
7.1. Два типа гибели облученных клеток — различия в
зависимости от стадии клеточного цикла
Еще в начале века были описаны различные реакции клеток на облучение — от временной задержки роста и размножения до полной деградации и лизиса. Выраженность эффекта зависела от дозы облучения и особенностей объекта. В 1906 г. Бергонье и Трибондо, обобщив накопленный к тому времени экспериментальный материал, сформулировали общее правило о том, что рентгеновские лучи тем сильнее действуют на клетки, чем интенсивнее они делятся и чем менее дифференцированы. Это эмпирическое правило указывало, что ответная реакция клеток на лучевое воздействие зависит от физиологического состояния объекта и его генетической конституции.
С появлением методов культивирования клеток вне организма удалось детально описать характер гибели быстроделящихся малодифференцированных клеток и неделящихся или медленно делящихся высокодифференцированных клеток. Выявление принципиальных различий в реакции на облучение активно пролиферирующих и неделящихся клеточных популяций позволило раздельно исследовать механизмы их лучевого поражения, проявляющиеся феноменом гибели клеток. В зависимости от пролиферативного статуса клеток, а точнее от стадии клеточного цикла, в которой происходит реализация процесса клеточной гибели, различают соответственно репродуктивную и интерфазную гибель.
7.1.1. Репродуктивная и интерфазная гибель облученных клеток
Быстроделящиеся клетки, или клетки, стимулированные
к делению *). С помощью замедленной киносъемки можно проследить судьбу потомков одной облученной клетки. На рис. VI. 13 показаны клетка линии L, облученная в дозе 2 Гр, и ее потомство.
Первая видимая реакция клеток на облучение — задержка их вступления в митоз, т. е. клетка, облученная в интерфазе, не делится в ожидаемый момент. Опыты с синхронизированными культурами показали, что выраженность задержки деления зависит от стадии клеточного цикла: наибольший эффект наблюдается при облучении клеток в стадиях S и G2. Чем больше доза облучения, тем продолжительнее задержка деления.
Через определенный промежуток времени, зависящий от величины дозы, клетки вступают в митоз. Их дальнейшая судьба складывается по-разному. Часть клеток облученной популяции, вступив в митоз, не в состоянии разделиться. Образуются гигантские клетки. Их размеры
*) Деление клеток в печени стимулируют посредством частичной гепат-эктомии, клеток в почке — удалением одной из почек, малых лимфоцитов — прибавлением в среду инкубации фитогемагглютининов.
270
Гл. VI. Реакции клетки на действие ионизирующих излучений
могут в сотни раз превосходить размеры необлученных клеток. По-видимому, гигантские клетки возникают не за счет набухания, а в результате общего увеличения синтезированных клеточных компонентов (содержание ДНК, РНК и белка увеличивается пропорционально размерам клетки). В конечном итоге, гигантские клетки погибают, вероятно, из-за нарушения механической прочности мембран и изменения оптимального для питания соотношения поверхности клетки и ее объема.
Предыдущая << 1 .. 119 120 121 122 123 124 < 125 > 126 127 128 129 130 131 .. 210 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed