Основы радиационной биофизики - Кудряшов Ю.Б.
Скачать (прямая ссылка):
венную устойчивость организма к инфекции; после облучения i/o-давляется не только фагоцитарная активность, но и миграционная способность лейкоцитов. По мнению многих авторов, такие изменения происходят в связи с тем, что у облученных животных костный мозг хотя и продуцирует лейкоциты, но они оказываются неполноценными вследствие повреждения их аутоантитеАами. Сннжение способности к внутриклеточному перевариванию }и миграции наблюдается и у макрофагов. Функциональные изменения макрофагов в облученном организме связаны с уменьшением их количества, размеров клеток, с повреждениями макрофагальной ткани, лимфатических узлов, селезенки, ретикуло-эндотелиальной системы.
Таким образом, опосредованное влияние ионизирующей радиации приводит к значительному повреждению микро- и макрофа-гальных систем, что оказывает влияние на проникновение бактериальной флоры через различные ткани и естественные барьеры. Эти повреждения зависят от степени лучевого поражения организма и находятся во взаимной связи с нарушениями всех систем органов и тканей. Важнейшим звеном в нарушении антимикробного иммунитета является повышение проницаемости гисто-гематических барьеров и угнетение бактерицидной способности тканей в сочетании с подавлением неспецифических детоксицирующих агентов: пропердина, лизоцима и других эндогенных бактерицидных веществ в облученном организме, играющих важную роль в защите животных как от ауто-, так и от экзогенной инфекции. Одним из центральных вопросов в изучении постлуче-вых нарушений приобретенного иммунитета является изучение действия ионизирующей радиации на образование антител. Хоро-. шо известно, что радиация, даже в высоких, летальных для организма дозах, непосредственно не вызывает заметных функциональных изменений антител сыворотки крови. Многочисленными исследованиями выявлены некоторые особенности в развитии искусственного иммунитета при лучевом поражении. Так, облучение животного только тогда препятствует образованию антител, когда оно непосредственно предшествует попаданию или введению антигена в организм; иммунизация, проведенная за сутки и более до облучения, практически полностью эффективна — облученное животное сохраняет способность вырабатывать антитела. Угнетение антителообразования при введении антигена после облучения объясняется преимущественно непосредственным повреждением лимфоидной ткани и опосредованным влиянием радиации на другие антителообразующие системы. В процессе образования антител выделяют две фазы: начальную, радиочувствительную, быстропротекающую (не более 1—3 сут) и последующую I— радиорезистентную фазу, охватыващую весь остальной период образования антител, когда радиация не влияет ни на динамику, ни на интенсивность этого процесса.
Подавление антителообразования в ответ на введение антиге-
на непосредственно до облучения свидетельствует о том, что, если образование антител началось, оно уже становится высокорадио-резистентным, несмотря на поражение радиочувствительных ан-тителообразовательных тканей (лимфатической ткани, костного мозга, селезенки). Лучевое поражение организма не вызывает изменения уровня антител, за исключением кратковременного снижения его в первые часы после облучения.
Отсутствие корреляции между общей резистентностью организм^ к инфекции и содержанием в крови антител у облученных животных позволило предположить, что антитела не определяют иммунитета при ¦ подавлении естественных защитных процессов в результате лучевого воздействия (Троицкий, Туманян, 1958).
Уменьшение естественной и искусственной устойчивости к инфекции может привести к обострению латентно протекающих хронических инфекционных процессов в облученном организме. Например, облучение, даже в небольших дозах, провоцирует у обезьян, носителей дизентерийных микробов, переход бессимптомной формы хронической дизентерии в клинически явную форму.
Обычно подавление иммунитета объясняют клеточным опустошением лимфоидной ткани в результате преимущественно прямого действия радиации на ткань. Однако, по мнению
Н. Н. Клемпарской (1977, 1980), такое объяснение нельзя принять по трем возражениям: 1 — при действии малых доз на организм имеет место явно выраженная иммунодепрессия на фоне незначительных клеточных повреждений; 2 — даже при опустошении лимфоидной ткани введение антигена до облучения вызывает иммунный ответ и смягчение тяжести лучевого поражения; 3 — при локальном облучении небольшого объема ткани (без воздействия на всю лимфоидную систему) возникает иммунодепрессия. Такой антагонизм аутосенсибилизации и иммунного ответа подробно изучен во многих лабораториях. Аутосенсибилизация обнаружена при разных степенях тяжести лучевой болезни. Это ранняя и длительно сохраняющаяся реакция организма на облучение, степень интенсивности которой соответствует величине дозы облучения организма и тяжести поражения; аутосенсибилизация определяет иммунодепрессию, в результате которой развивается эндогенная инфекция, являющаяся главной причиной гибели облученного организма.
Таким образом, снижение иммунитета при лучевой болезни, угнетение защитных механизмов обусловливаются развивающимися в организме аутоиммунными процессами. Изменения в плазме, сыворотке крови, лимфе и других жидкостях могут происходить не только в результате прямого действия ионизирующей радиации на эти жидкости, но главным образом вследствии влияния поврежденных клеток и тканей организма; во всех случаях это приводит к поражению гуморальных защитных факторов, накоплению аутоантигенов в кровяном русле. К аутоантигенам, возникаю-
