Основы радиационной биофизики - Кудряшов Ю.Б.
Скачать (прямая ссылка):
У выживших животных происходит резорбция и регенерация с пролиферацией соединительной ткани, склеротические явления, а иногда образование костной ткани и слабая пролиферация бронхиального эпителия. Изменения органов дыхания при острой лучевой болезни развиваются на фоне резко подавленных клеточных реакций, поэтому на высоте заболевания не происходит фагоцитоза ни бактерий, ни продуктов тканевого распада. Предполагают, что при больших дозах облучения ведущим механизмом в лучевой патологии органов дыхания является разрушение капилляров, сопровождающееся эритропедезом и коллагенозом с последующим склерозированием и образованием костной ткани.
Меньшие дозы, не оказывающие значительного действия на эпителий, вызывают только слабый фиброз.
Таким образом, среди частных проявлений лучевой болезни изменения органов дыхания занимают значительное место в об-
щей картине лучевой патологии. В случаях возникновения пневмоний, представляющих собой вторичные, инфекционные осложнения, они могут оказаться решающим звеном в летальном исходе лучевого поражения организма.
Изменения некоторых «стабильных»
органов и тканей
при лучевом поражении
Ряд органов и тканей условно называют «стабильными» в связи с их высокой радиорезистентностью: морфологические, функциональные и биохимические изменения в них после облучения даже в высоких дозах незначительны; их способность к физиологической регенерации выражена слабо или практически отсутствует. Однако постлучевые изменения стабильных органов и тканей все же вносят известный вклад в общую картину лучевой патологии и поэтому будут кратко рассмотрены в настоящем разделе.
Почки — типично стабнльный орган. Обычно поражение почек наблюдается при общем облучении животных в дозах в несколько десятков грэй. Почечные изменения проявляются в виде токсической нефропатии с геморрагическими признаками. На высоте заболевания наблюдается сочетание поражения сосудов с различной степенью нарушения кровообращения и изменений канальцевой системы почек. Некоторые авторы отмечают возможное влияние нарушенных функций почек на развитие лучевой болезни. Так, Л. Гемпельман, Г. Лиско и Д. Гофман, описывая острый лучевой синдром у людей в результате аварии в Лос-Аламосской лаборатории, отмечают, что у одного больного, погибшего на 9-е сутки, наблюдался инфаркт почки, а у другого больного, погибшего на 24-е сутки, были обнаружены дегенеративные изменения почечных канальцев, явившиеся одной из причин терминальной анурии и задержки азота. В ряде других работ отмечается, что при остром лучевом поражении происходит нарушение проницаемости почечных клеток, появляется белок и отдельные клетки в просвете капсул клубочков, наблюдаются кровоизлияния, жировая инфильтрация и некроз эпителия канальцев. Незначительное увеличение веса почек в первые сутки острой лучевой болезни связано с повышенным притоком воды в ткань. Биохимические изменения в почках также проявляются при высоких дозах радиации: наблюдается возрастание активности щелочной и кислой фосфатаз, аминотрансферазы; снижение активности каталазы, эстеразы, происходят фазовые изменения (подавление с последующей активацией) синтеза белков, активности пептидаз, содержания аминокислот, которые выделяются с мочой. О нарушении функции почек свидетельствует также резкое снижение содержания гиппуровой кислоты в моче, наступающее вслед за кратковременным увеличением ее концентрации в ранние сроки после облучения в дозах, превышающих 10 Гр. Наблюдаемое повышен-
ное образование в почках эритропоэтина может влиять на восстановление костного мозга у облученных животных.
Высокая устойчивость почек к поражающему действию ионизирующей радиации, вероятно, связана с тем, что обновление почечных клеток либо отсутствует, либо выражено очень слабо. Существует мнение, что лучевая патология почек обычно выражена в такой степени, что ей не следует придавать решающего значения в исходе лучевых синдромов (Краевский, 1957; Ярмо-ненко, 1977; и др.).
Мышечная и соединительная ткани еще более устойчивы к действию ионизирующей радиации, чем почки. Слабая мышечная атрофия наблюдается при облучении в дозах, превышающих 50 Гр, а выраженные морфологические изменения (геморрагия, некрозы) еще при более значительных дозах радиации. Функциональные и биохимические изменения могут быть обнаружены и при развитии желудочно-кишечного синдрома, однако они выражены слабо. Так, в дозе облучения 10 Гр происходит незначительное снижение тонуса, работоспособности мышц и увеличение времени релаксации; наблюдается тенденция к периодическим изменениям (или слабое снижение) таких биохимических показателей, как обмен фосфорных соединений, фосфорилазная, сукцин-дегидразная, цитохромоксидазная активность, содержание гликогена в скелетной мышце и др. Известно, что мышцы служат донаторами белков, фосфорных и пр. веществ для других органов в межтканевом обмене организма, поэтому изменения, происходящие в мышцах облученных животных, не могут совсем не сказываться на общей картине лучевой патологии. То же следует сказать и о соединительной ткани, проницаемость которой повышается спустя несколько дней после облучения животных в летальных дозах и может продолжаться в течение двух-трех недель. Повышение проницаемости связывают с радиационным повреждением основного соединительнотканного вещества, фиброблас-тов, с повышением скорости распада мукополисахаридов, с уменьшением тучных клеток в коже. Ионизирующая радиация может оказывать прямое действие на основное вещество, вызывать деполимеризацию гиалуроновой кислоты, снижать вязкость мукополисахаридов волокон соединительной ткани кожи.
