Основы радиационной биофизики - Кудряшов Ю.Б.
Скачать (прямая ссылка):
Семенники 1,08±0,13 99,7 115,0 105,6 108,3 103,1 107,3 88,4 90,2 101,5
Селезенка 0,245±0,034 79,6е 64,2е 57,3е 47,5е 34,7е 36,7е 40,9е 43,1е 60,7е
Головной мозг 0,632±0,046 103,8 101,6 105,7 107,4“ 99,1 106,8В 104,0 97,2 102,1
Желудок 0,577+0,038 97,1 110,7В 107,5 103,0 106,4 101,1 104,4 86,4 105,3
Тонкая кишка 2,22±0,27 98,0 88,7В 83,9е 72,6 90,1 121,0е 111,2В 86,4В 105,5
Толстая кишка 1,02±0,11 87,7В 82,7а 90,0 86,5В 105,1 120,6В 116,0В 97,5 97,8
Тимус 0,143±0,025 101,8 86,4 42,2е 11,5е 22,2е 22,9е 23,5В 26,7е 43,4е
* Крысы, вес тела которых был непосредственно до облучения 300—350 г, имели в течение всего периода исследования свободный доступ к пцще и воде.
Вес тела и тканей после облучения даны в процентах от соответствующих необлученных контролей. Крысы линии Холцман. в Значимость L< 0,005 0 Значимость L < 0,01
диации можно обнаружить лишь при очень высоких дозах облучения. В облученном организме подобные изменения более значительны. В период разгара лучевой болезни наблюдается появление в моче повышенного количества аминокислот (например, глицина) и таких соединений, как таурин, что говорит о серьезных нарушениях аминокислотного обмена.
В начальный период лучевого поражения наблюдается повышенное выделение продуктов метаболизма нуклеиновых кислот: дезоксицитидина, псевдоуридина, пуринов (мочевой кислоты и ксантина), р-аминоизомасляной кислоты, дезоксиуридина и тими-дина. Это проявление — следствие изменений метаболизма нуклеиновых кислот в печени, и в большей степени в радиочувствительных органах. Один из ранних признаков нарушения пигментного обмена в печени — повышенное содержание уробилина в моче облученных животных. Значительные изменения также происходят и в содержании в печени витаминов, гормонов, отдельных микроэлементов.
Биохимические исследования липидного и углеводного обмена подтверждают и дополняют данные о морфологических нарушениях в печени при острой лучевой болезни (например, один из признаков лучевой патологии — жировое перерождение печени). В клетках печени вскоре после облучения обнаруживается накопление нейтрального жира, происходит процесс липофанероза; одновременно холестерин, фосфолипиды, жирные кислоты и продукты их окисления, а также липопротеиды и продукты их распада поступают в кровяное русло. В печени и других органах и тканях уже с первых минут после облучения животных происходит снижение антиокислительной активности липидов. Наряду с жировым перерождением нарушается и гликогенообразовательная функция печени: продолжительный период прогрессирующей потери гликогена печеночными клетками часто завершается полным исчезновением гликогена в печени; наблюдается и гипергликемия.
Несмотря на многочисленные и глубокие биохимические изменения в печени облученных животных, все же не они причина непосредственной гибели организма. Биохимические механизмы, приводящие к гибели отдельных клеток, отмечались в предыдущих разделах данной книги. Как известно, печень не «критический орган» в исходе лучевых синдромов, и несмотря на наличие в ней выраженных процессов клеточного обновления, печеночные клетки весьма устойчивы к непосредственному действию ионизирующей радиации. Хорошо известно, например, что биохимические процессы в печени при прямом ее облучении в десятки и сотни раз1 более устойчивы по сравнению с теми же процессами в печени тотально облученных животных. Поэтому в основе функциональных изменений печени лежит нарушение деятельности лабильных центров регуляции стационарных состояний биохимических систем: нейрогормональных, гуморальных, систем клеточной регуляции. Важнейшую роль играет также поражение критических систем и
органов, так как нарушение их функций и гибель неизбежно отражаются и на деятельности печени.
Существенная особенность многоплановых взаимосвязанных функциональных нарушений печени состоит в том, что на фоне развития деструктивных процессов в ткани происходят периодические многофазные изменения ферментативного синтеза углеводного, липидного, белкового и нуклеинового обмена.
Органы дыхания при лучевом поражении
Легкие и воздухоносные пути долгое время считались радио-резистентными тканями, так как лучевые нарушения в них обнаруживали при облучении в больших дозах ионизирующей радиации. Однако это представление основывалось, как правило, на изучении результатов местного облучения. Сложность общей оценки радиочувствительности органов дыхания состоит в том, что они содержат клеточные структуры, значительно различающиеся по устойчивости к радиации. Так, хрящевая ткань воздухоносных путей и плевра радиорезистентны; лимфатическая ткань и сосудистая система легких, а также бронхиолярный эпителий и клетки, выстилающие альвеолы, радиочувствительны. В результате общего облучения организма в органах дыхания возникают изменения, находящиеся в полном соответствии с развитием клинических и анатомических признаков лучевой патологии. Например, в первую фазу изменений, в первые трое-четверо суток острой лучевой болезни, наблюдается набухание и частичный распад аргирофильных волокон; гиперемия, диапедез эритроцитов и отек в альвеолах; субплевральная эмфизема. После латентного периода (со второй недели) начинается новая'фаза, характеризующаяся возрастанием проницаемости сосудов, периваскулярным выходом крови, кровоизлияниями, часто наблюдаемыми некрозами, бактериальной инфекцией, нейтропенической бронхопневмонией.
