Основы радиационной биофизики - Кудряшов Ю.Б.
Скачать (прямая ссылка):
происходит нарушение синтеза короткоживущих информационных РНК и кодируемых ими белков. Обнаруживаемое в экспериментах снижение включения меченых предшественников в РНК является частью сложного процесса деградации, происходящего в кроветворных тканях облученных животных. Падение удельной радиоактивности клеточной РНК, в процессе лучевого поражения может являться следствием подавления синтеза РНК и предшествующих ему процессов: новообразования РНК-полимеразы, белков ДНП, предшественников РНК и ферментов, участвующих в- их синтезе. На более поздних стадиях лучевого поражения происходят многосторонние изменения структурной и функциональной организации клеточных органелл, нарушения обменных процессов вне митотического цикла, радиационное изменение клеточных популяций вследствие интерфазной гибели. Репродуктивная гибель клеток также связана с глубокими изменениями 'нуклеинового обмена (рис. V—4).
Изменения в желудочно-кишечном тракте
при лучевом поражении
Еще задолго до выраженной картины желудочно-кишечного синдрома в слизистой оболочке желудка и особенно кишечника обнаруживаются признаки, свидетельствующие об изменениях тонко отрегулированных процессов смены клеточных форм. Именно в связи с этими изменениями слизистые оболочки отнесены к высокочувствительным тканям.
Наиболее существенным в лучевых изменениях желудочно-кишечного тракта является быстрое и глубокое опустошение тканей. Так, клеточное опустошение в кишечнике крипт уже завершается на первые-вторые сутки, а ворсинок —- на третьи-четвертые сутки после облучения мышей (рис. VI—9). У животных, выращенных в стерильных условиях, скорость клеточного опус-
тошения крипт и ворсинок замедляется вдвое, что говорит об участии кишечной флоры в развитии желудочно-кишечного синдрома.
По сравнению с костным мозгом обычное, нормальное обновление клеток в криптах и ворсинках кишечника протекает с большей скоростью и нарушается при больших дозах облучения,
а радиорезистентность стволовых клеток кишечника в несколько
•-......—1
?-------------? 2
4
Рис. VI—9. Скорость снижения количества эпителиальных клеток и» кр«гпт, 2, 4, и| ворсинок, 1, 3, нормальных и стерильных мышей после облучения их в дозе 30 Гр (в процентах к числу клеток нвоблученного кишечника) (по Герберу и Альтману, 1970}
раз превышает устойчивость к радиации стволовых клеток костного мозга. Этим объясняется более резкий процесс клеточного опустошения в кишечнике при кишечном синдроме по сравнению с опустошением клеток в костном мозге при костномозговом синдроме. Облучение в дозах от 10 до 100—150 Гр, вызывающее 3,5-дневный эффект лучевого синдрома (а для мышей, выращенных в стерильных условиях, — 7,3-дневный эффект), создает условия, при которых эпителиального покрытия желудка и кишечника уже недостаточно для поддержания жизни организма. Меньшие дозы облучения, как известно, вызывают более продолжительный, зависящий от поглощенной организмом энергии излучения костномозговой синдром, в развитии которого решающее значение имеет динамика клеточности кроветворных органов. Все это еще раз свидетельствует о ключевой роли клеточной кинетики в развитии и исходе различных по степени тяжести лучевых поражений.
Развитие во времени морфологических изменений, сопоставленных с биохимическими и физиологическими, представлено в табл. VI—8. В ней приведены данные для тонкой кишки животных, облученных в «высоких» (соответствуют желудочно-кишечному синдрому) и «низких» (соответствуют костномозговому синдрому) дозах ионизирующей радиации.
Желудочно-кишечный синдром характеризуется комплексом нарушений, определяющих гибель облученного организма — это поражение эпителия желудочно-кишечного тракта, деструкция крипт и ворсинок и их опустошение в основном вследствие интерфазной гибели клеток; инфекционные процессы за счет кишечной флоры; закупорка и поражение кровеносных сосудов; нарушение баланса жидкостей и электролитов; изменение активного транспорта; возрастание активности ферментов автолиза, изменение других ферментативных процессов; снижение проницаемости кишечника для питательных веществ.
Если облучение производится в меньших дозах, т. е. в дозах, вызывающих костномозговой синдром, то уже на пятые сутки после радиационного воздействия можно наблюдать восстановление клеточного эпителия, а к концу первой недели — и других морфологических, биохимических и физиологических нарушений. Наряду с этим развиваются лучевые нарушения желудочно-кишечного тракта, характерные для периода выраженной симптоматики костномозгового синдрома: развиваются всевозможные кровоизлияния, иногда представленные в виде отдельных геморрагий, но чаще — в виде больших очагов, распространяющихся по всему кишечнику; на поздних стадиях поражения наблюдаются изъязвления и некробиоз эпителиального покрова, усиление автолитических процессов; в желудке появляется тканевый микробизм — ограниченное и редкое явление, однако в кишечнике довольно часто в зонах некроза происходит скопление огромного количества кишечной флоры, распространяющейся с током лимфы и крови и вызы-
