Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Крицман М.Г. -> "Индукция ферментов в норме и патологии" -> 53

Индукция ферментов в норме и патологии - Крицман М.Г.

Крицман М.Г., Коникова А.С. Индукция ферментов в норме и патологии — М.: Медицина, 1968. — 316 c.
Скачать (прямая ссылка): indukciyafermentovipatologii1968.djvu
Предыдущая << 1 .. 47 48 49 50 51 52 < 53 > 54 55 56 57 58 59 .. 121 >> Следующая

13, 21.
Индукция ферментов в процессе развития атеросклероза
За последнее десятилетие многочисленными, преимущественно
экспериментального характера, исследованиями показано, что развитие
атеросклероза связано с нарушением функций различных ферментных систем.
Из всех веществ в первую очередь холестерин обусловливает наряду с
липоидной инфильтрацией стенки артерии значительные сдвиги в активности
многих ферментных систем. Влияние холестерина проявляется различно и, по-
видимому, во многом определяется строением, а также функцией
специфического белка, взаимодействующего с холестерином.
Сходство строения холестерина со стероидными гормонами, которые, как было
показано выше, являются весьма сильными индукторами ферментов, нашло
отражение в способности холестерина активировать каталитическую функцию
различных белков.
После того как было доказано, что артериальная стенка метаболически
активна (Лозовская, 1943; Balo, Banga, Josepovits, 1948, 1949; Briggs,
Chernick, Chaikoff, 1949; Kirk, Praerlorius, 1950; Siperstein, Chaikoff,
Chernick, 1951; Carr, Bell, Krantz, 1952), последовала серия работ,
посвященных изучению активности многих ферментных систем артерий и в
первую очередь аорты в условиях повышенного содержания в организме
холестерина и других липидов для раскрытия механизма возникновения
атеросклероза.
Сюда относятся исследования активности протеолитиче-ских ферментов (М. Г
Крицман, М. В. Бавина, 1953; М. В. Бавина, М. Г. Крицман, 1953),
липолитической активности (КФ 3.1.1.3) (McMillan, Klatzo, Duff, 1954;
Zemplenyi, Grafnetter, 1959), неспецифических эстераз,
138
фосфатаз и аминопептидазы (КФ 3.4.1.2) (Lojda, Zemplenyi, 1961),
лактатдегидрогеназы (КФ 1.1.1.27) (А. С. Алексеева, А. Ф. Ушкалов, 1962).
Следует отметить, что каталитическая функция ферментных систем меняется в
зависимости от длительности введения в организм избыточного количества
холестерина.
Между накоплением свободного холестерина в различных структурных
элементах стенки аорты и активностью липолитических и других ферментов
выявлена определенная зависимость (McMillan, Klatzo, Duff, 1954).
В атеросклеротических участках обнаружено появление кислой фосфатазы (КФ
3.1.3.2.), неспецифической эстеразы, лейцинаминопептидазы (КФ 3.4.1.1)
при практическом отсутствии указанной ферментативной активности в интакт-
ной стенке артерии (Levonen, Rackallio, Uotila, 1960). В различных
структурных элементах аорты наблюдалась стимуляция холестерином
активности холинэстеразы (КФ 3.1.1.8), неспецифической эстеразы,
фосфатаз, дегидрогеназы янтарной кислоты (КФ 1.3.99.1) (Лойда, Земплени,
1960). При экспериментальном атеросклерозе кроликов, вызванном
скармливанием холестерина, в интиме аорты животных отмечено появление
холинэстеразы, неспецифической эстеразы и других ферментов,
отсутствовавших у контрольных животных.
Этими исследованиями показано, что холестерин способен как усиливать в
структурных элементах стенки аорты активность существующих ферментов, так
и индуцировать новую энзиматическую активность. Повышенная липолити-
ческая активность установлена и в атероматозных участках артерий
(Tischendorf, Curri, 1959).
В. И. Дерибас, Б. Б. Фукс, Г. С. Шишкин (I960) обнаружили в начальные
сроки развития холестериновой гранулемы активацию карбоновых эстераз,
однако при длительном введении экспериментальным животным холестерина
активность ферментов оказалась значительно сниженной. Параллелизм между
отложением холестерина в отдельных структурных элементах стенки аорты
кроликов, получавших длительное время холестерин, и степенью активации
фосфатаз, различных дегидрогеназ, диафоразы (КФ 1.6.99.1) установлен в
ряде работ (Lojda, Felt, 1960; Lojda, Zemplenyi, 1961; Zemplenyi, Mhrova,
Lojda, 1963, 1963a). Скармливание крысам, кроликам и курам богатого
липидами рациона на протяжении 2-4 недель (когда
139
в аорте не обнаруживаются еще явные отложения холестерина), заметно
стимулирует повышение активности адено-зинтрифосфатазы (КФ 3.6.1.3) и
ряда других ферментов (Fouquet, 1961). Через месяц от начала опыта
обнаруживалось дальнейшее нарастание активности ферментов; через 45 дней
при выраженном отложении в аорте холестерина эстеразная активность
снижалась. На этой стадии экспериментального атеросклероза активность
ферментов окислительного фосфорилирования и ряда дегидрогеназ была
практически полностью ингибирована.
В условиях холестериновой инфильтрации стенки аорты кроликов
индуцированное холестерином повышение активности аденозинтрифосфатазы,
лактатдегидрогеназы и других ферментов обнаружили Adams, Bayliss,
Ibrachim
(1963).
По данным Neri Serneri, Franchi, Ignesti (1962), активность гексокиназы
(КФ 2.7.1.7), фосфоглюкомутазы (КФ 2.7.5.1.), глюкозофосфатизомеразы (КФ
5.3.1.9) стенки аорты кроликов, получавших холестерин в виде добавки к
пищевому рациону (30 дней), значительно повышается, однако более
длительное введение в организм избыточного количества холестерина
Предыдущая << 1 .. 47 48 49 50 51 52 < 53 > 54 55 56 57 58 59 .. 121 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed