Методы ветеринарной клинической лабораторной диагнотики - Кондрахин И.П.
ISBN 5-9532-0165-6
Скачать (прямая ссылка):
19 — 4196
289
Диагностические тесты: повышение в крови, моче содержания кетоновых тел, снижение сахара. Концентрация кетоновых тел в крови возрастает до 15 мг/100 мл и более, в моче — до 100—800 мг/100 мл. Содержание сахара снижается до 35 мг/100 мл (1,94 ммоль/л) и ниже.
Вторичная остеодистрофия коров. Хроническая болезнь, характеризующаяся системной костной дистрофией, нарушением обмена веществ, функций щитовидной и околощитовидной желез, печени и других органов вследствие кетоза.
В основе патогенеза этой болезни лежит нарушение функции щитовидной и околощитовидной желез вследствие затяжного течения кетоза.
Диагностические тесты: снижение содержания гемоглобина в крови (ниже 90 г/л), резервной щелочности (менее 46 об.% CO2), кальция сыворотки крови (менее 9,5 мг/100 мл, 2,4 ммоль/л). Общего белка в сыворотке крови чаще более 86 г/л, фосфора 6 мг/100 мл (1,95 ммоль/л). Белково-осадочные пробы положительные.
Миоглобинурия. Тяжелое остропротекающее заболевание, сопровождающееся накоплением в мышцах молочной и других кислот, своеобразным их изменением, парезом задней части тела, выделением с мочой миоглобина. Возникновению заболевания предшествует избыточное накопление в мышцах гликогена, при распаде которого образуется большое количество молочной кислоты, под действием которой набухают и уплотняются мышечные волокна, возникает контрактура мышц с последующим перерождением и распадом мышечных волокон, высвобождением миоглобина.
Миоглобин — хромопротеид мышц, мышечный гемоглобин, дыхательный пигмент, обеспечивающий в мышцах кратковременный запас кислорода, поступает в кровь, а поскольку почечный порог у него низкий, выделяется с мочой. Продукты распада белков мышц вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, протеинурию и другие патологические изменения.
Диагностические тесты: в моче pH ниже 6,5—7,0, наличие миоглобина и нередко белка. В крови выражено снижение резервной щелочности до 35 об.% CO2 и ниже, повышение содержания глюкозы до 166 мг/100 мл (9,2 ммоль/л), молочной кислоты до 23 мг/100 мл (1,36 ммоль/л), несколько уменьшена концентрация магния. СОЭ при тяжелом течении болезни резко замедлена, а в случае развития сепсиса — ускорена, при средней тяжести вначале замедлена, а затем приближается к норме, при легком течении заболевания в пределах нормы. Величина гемокрита при тяжелом течении болезни понижается до 27—25 %. Сыворотка крови розово-красного цвета, при выздоровлении соломенно-желтого. Содержание общего белка сыворотки крони нередко повышено вследс-
290
твие поражения печени, осадочная белковая проба положительная. Содержание молочной кислоты резко возрастает.
Гипогликемия поросят. Заболевание, характеризующееся резким снижением содержания сахара в крови. Сущность болезни заключается в неадекватном притоке и потреблении энергетических веществ, в частности глюкозы, в первые дни жизни поросят. При недостаточном поступлении углеводов с молоком усиленно расходуется гликоген и глюкоза организма, вследствие чего снижается ее уровень в крови. В этих условиях повышается процесс образования глюкозы из жиров и белков (неоглюкогенез). Но так как запасы жира у поросят малы, то неоглюкогенез в основном идет за счет распада белковых компонентов — аминокислот, вследствие чего в крови повышается содержание остаточного азота.
Диагностические тесты: понижение уровня глюкозы до 40 мг% (2,2 ммоль/л) и ниже при норме 95—105 мг% (5,27—6,03 ммоль/л), повышение концентрации мочевины в сыворотке крови до 100—150 мг% (16,6—24,9 ммоль/л) при норме 40—50 мг% (6,7—8,3 ммоль/л). Снижение количества гемоглобина в крови.
Мочекислый диатез. Заболевание, характеризующееся повышенным образованием мочевой кислоты и отложением ее солей на серозных оболочках грудобрюшной полости, почек, печени, на синовиальных оболочках суставов (подагра). Встречается преимущественно у птиц.
Диагностические тесты: содержание мочевой кислоты в сыворотке крови выше 7—8 мг/100 мл (413—472 мкмоль/л). Наблюдают повышение уровня общего белка, гептоглобина в сыворотке крови, серамукоида, креатинина, общих липидов, снижение резервной щелочности.
Алиментарная остеодистрофия. Хроническая болезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в результате недостаточного поступления с кормом кальция, фосфора, магния, энергетических, белковых и других веществ.
При недостаточном притоке энергии, белковых компонентов, минеральных веществ и витаминов нарушаются процессы образования органического вещества кости, синтеза коллагена, мукопо-лисахаридов, обогащения органического матрикса ионами кальция, фосфора и другими элементами, построения кристаллической решетки гидрооксиапатита.
В костной ткани содержится около 98,5% всего кальция организма, 83% фосфора, 70% магния и 40% натрия. В ней находится более 50 микро- и ультрамикроэлементов. Недостаток их в кормах длительное время компенсируется за счет костного депо, однако при этом процессы декальцинации и деминерализации кости преобладают над процессами минерализации. Вследствие этого кость обедняется минеральными элементами, происходит ее дистрофия, замещение фиброзной тканью.
