Жизнь микробов в экстремальных условиях - Кашнер Д.
Скачать (прямая ссылка):
2. Изменения липидной фазы
За последние несколько лет удалось выяснить, что в ответ на изменения температуры липиды в биологических мембранах претерпевают фазовые изменения. Внутренняя часть функционирующих мембран представляет собой текучую жидкокристаллическую структуру. В результате охлаждения эта структура превращается в гель, что приводит к подавлению функционирования мембраны. Температура, при которой наблюдается фазовый переход, определяется химической природой мембранных липидов. Мембраны с высоким содержанием ненасыщенных жирных кислот или кислот с разветвленной углеводородной цепыо отличаются более низкими температурами перехода по сравнению с мембранами, богатыми насыщенными жирными кислотами с неразветвленными цепями. По крайней мере для некоторых организмов жирнокпслотный состав мембран является, по-видпмо-му, основным фактором, определяющим область температур, при которых возможен рост, как было показано, например, для Acholeplasma laidlawii (McElhaney, 1974).
Очевидно, что давление также оказывает влияние на фазовое состояние липидных агрегатов мембран и на температуры, при которых происходит фазовый переход. Однако это влияние незначительно, и изменения объема, сопровождающие фазовые переходы липидов, невелики. Например, величины AV для переходов от геля к жидкому кристаллу димиристонл-, дппальмп-тоил- или дистеаронл-Ь-а-лецитина в мицелляриых или везикулярных структурах равны соответственно 11,8, 14,1 и 20,5 мл*
•моль-1 (Melchior, Morowitz, 1972). Далее, относительно широкая область температур, при которых происходят отдельные мембранные фазовые переходы, свидетельствует о том, что эти процессы в отлнчие от плавления молекул ДНК имеют сравнительно некооперативный характер. Кроме того, взаимодействие солей с заряженным липидом приводит к изменению объема. Так, средняя плотность смеси полярных липидов Halobacterium выше в 0,1 М растворе MgCl2, чем в 4,0 М растворе NaCl (Plachy et al., 1974). Можно рассчитать, что при переходе от первого раствора ко второму объем увеличится меньше чем на 10 мл-моль-1 — это опять-таки сравнительно небольшое изменение объема. Давление благоприятствует существованию плотно упакованных гелевых фаз мембранных липидов; так, давление в 136 атм, создаваемое газообразным гелием, повышает на 3— 5°С температуры, при которых происходит переход смешанных двойных слоев фосфатидилхолина из твердой фазы в жидкую (Trudell et al., 1974). Можно считать почти аксиомой, что давление должно оказывать влияние на минимальные, оптимальные н максимальные температуры роста в тех случаях, когда эти тем-
пературы определяются физическим состоянием мембранных липидов. Известно, что с увеличением давления оптимальные температуры роста слегка повышаются (ZoBell, 1956; Johnson, 1957); причина этого явления может отчасти заключаться в том, что давление способствует образованию конденсированных фаз. Сдвиг температуры в данном случае весьма незначителен — он равен приблизительно нескольким градусам, но и подобный сдвиг способен играть важную роль в природных условиях, где между живыми организмами существует жестокая конкуренция за источники питания.
3. Агрегация полимеров
В отличие от фазовых переходов липидов, сопровождающихся небольшими изменениями объема (некооперативные процессы), многие реакции агрегации полимеров характеризуются значительными изменениями объема (табл. 4.1). Высокая чувствительность этих реакций к давлению выдвинула ряд проблем, связанных с интерпретацией профилей седиментации при ультрацеитри-фугировании, где давление может доходить до 1950 атм (van Di-ggelen et al., 1973).
Помимо проблем, с которыми сталкиваются экспериментаторы при использовании ультрацентрифуги, существуют также проблемы, связанные с тем, что живые организмы могут сильно страдать от повышенного давления из-за дезагрегации таких структур, как микротрубочки. Например, давление от 400 до 600 атм способно -вызывать резкие изменения у простейших и в яйцах морских ежей. При таком давлении утрачивается подвижность клеток (Regnard, 1884; Certes, 1884 b; Ebbecke, 1935 a, b; Hatching, 1957 a; Young et al., 1972); блокируются фагоцитоз и пи-иоцитоз (Marsland, Brown, 1936; Zimmerman, Rustand, 1965); происходит коллапс аксоподий солнечников (Kitching, 1957 b; Tilney et al., 1966); изменяется знак гальванотаксиса Tetrahyme-na (Murakami, Zimmerman, 1970); клетки округляются (Marsland, 1970); митотический аппарат «замораживается» (Pease, 1941, 1946). Многие из этих явлений, если не все, вызваны дезагрегацией микротрубочек под действием давления. Как было установлено при помощи электронной микроскопии, коллапс аксоподий связан с обратимой дезагрегацией микротрубочек (Tilney et al., 1966). Этим же объясняется утрата подвижности клетками Tetrahymena pyriformis (Kennedy, Zimmerman1, 1970). Под действием давления 408 атм эмбрионы Arbacia полностью утрачивают цитоплазматические микротрубочки (Tilney, Gibbins, 1969). Давление в 680 атм приводит к почти полной деполимеризации астральных и иитерполярных микротрубочек в клетках IieLa (Salmon et al., 1976). Более того, такие агенты, стабилизирующие
