Жизнь микробов в экстремальных условиях - Кашнер Д.
Скачать (прямая ссылка):
Клеточные механизмы защиты от повреждающего действия радиации настолько широко распространены у микроорганизмов, что трудно оценить опасность, которую представляет для них этот фактор среды. Только тогда, когда защитные механизмы почему-либо не действуют, становятся очевидными реальные размеры опасности, исходящей в основном от коротковолновой части солнечного спектра. Не удивительно поэтому, что начало выяснению природы радиорезистентности было в значительной мере положено обнаружением радиационно-чувствительных мутантов. Такие мутанты ие только позволили выявить опасность радиации,
но и послужили средствами для исследования механизмов, сдерживающих эту опасность.
Накопленная в настоящее время информация свидетельствует о том, что инактивация клеток, вызываемая облучением в относительно низких дозах, обусловлена главным образом повреждением ДНК- Это заключение подтверждается тем, что у прокариот большинство изученных радиационно-чувствительных мутантов дефектны по функциям, имеющим отношение к ДНК- Кроме того, исследование таких мутантов показало, что резистентность обычно достигается не в результате защиты ДНК от индукции повреждений, а скорее благодаря действию механизмов, репарирующих ДНК после того, как повреждения возникли. По существу в настоящее время представляется вероятным, что чисто защитные механизмы имеют ограниченное значение, так как попытки связать радиорезистентность с такими факторами, как пигментация, уровень каталазной активности и другие метаболические характеристики клеток, показали, что вклад этих факторов невелик.
Внимание исследователей было сосредоточено на механизмах, участвующих в исправлении повреждений, вызываемых облучением. Известны три независимые системы репарации повреждений ДНК, индуцируемых облучением. Одна из них представляет собой обратную фотохимическую реакцию, происходящую под действием видимого света и фотореактивирующего фермента; вторая — вырезание и замещение поврежденного участка ДНК до ее репликации, а третья — пострепликативную репарацию. Первый из упомянутых механизмов действует только на пиримидиновые димеры, индуцируемые ионизирующим излучением. Многие организмы для защиты от неблагоприятного воздействия радиации используют все три системы.
У низших эукариот связь между радиационной чувствительностью и неспособностью репарировать ДНК менее очевидна; хотя чувствительных мутантов выявлено гораздо больше, лишь немногие из них исследованы подробно. Тем не менее основная часть данных свидетельствует о том, что и у этих организмов репарация ДНК служит основным механизмом, обеспечивающим резистентность. Можно предположить, что наличие большего числа различных мутантов у эукариот — следствие повышенной сложности регуляторных систем, характерной для данных организмов. Безусловно, в этой области исследований можно ожидать значительного прогресса.
Несмотря на то что репаративные механизмы имеются у всех исследованных в этом отношении микроорганизмов, последние различаются по своей способности переносить облучение. Самый яркий пример такой вариабельности — исключительно высокая резистентность М. radiodurans и родственных ему видов. Явное
отсутствие корреляции между степенью резистентности и дозами излучения, которые организм получает в обычных условиях, дает основание предполагать, что репаративные системы важны для клеточных функций, не имеющих прямого отношения к радиации. Это предположение не снижает, конечно, ценности такого организма, как М. radiodurans, в качестве объекта для исследования резистентности. Действительно, изучение этой бактерии укрепило представление о том, что резистентность коррелирует со способностью к репарации.
Особый интерес представляют мутанты, обладающие еще большей резистентностью к облучению, чем встречающиеся в природе штаммы, из которых они получены. Эти мутанты изучены не столь систематически, как чувствительные. Детальный анализ таких штаммов, несомненно, позволит еще глубже понять природу радиорезистентности.
БЛАГОДАРНОСТИ
Авторы благодарны мисс Т. Бричси (Т. Brychcy), миссис Е. Инхейбер (Е. Inhaber) и д-рам П. Даку (P. Duck), Н. Гептнеру (N. Gentner), М. Хэннану (М. A. Hannan) и М. Патерсону (М. С. Paterson) за многочисленные ценные замечания и критическое прочтение рукописи.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Alder Н. I. (1966). The Genetic Control of Radiation Sensitivity in Microorganisms. In: Advances in Radiation Biology (Eds. L. G. Augenstein, R. Mason and M. Zelle), Vol. 2, pp. 167—191, Academic Press, New York and London.
Alexander P., Dean C. J., Hamilton L. D. G., Lett J. Т., Parkins G. (1964). Critical structures other than DNA as sites for primary lesions of cell death induced by ionizing radiations. In: Proceedings of the Symposium of Fundamental Concer Research, Baltimore, p. 241. Williams and Wilkins, Baltimore.
Allwood М. C., Jordon D. C, (1970). Apparent absence of relationship between repair of single strand, breaks in DNA and gamma radiation resistance in Salmonella thompson, Arch. Mikrobiol., 70, 161—166.
