Механика кровообращения - Каро К.
Скачать (прямая ссылка):
В течение примерно десяти лет, когда при исследовании сердца использовали эти простые механические модели, весьма детально была изучена ультраструктура скелетных мышц, а также созданы изящные методы измерений на уровне саркомеров. Соответственно механические свойства скелетной мышцы интерпретируют теперь на основе известной структуры сократительного аппарата. Таким образом, моделью стал сам саркомер. Применять такой подход при исследовании сердечной мышцы мешает отсутствие подходящих препаратов, и механические модели все еще являются единственной полезной аналогией реальной сердечной мышцы.
Заключение. Прежде чем приступить к анализу поведения целой сердечной камеры, полезно подвести итоги некоторых исследований изолированных мышечных препаратов. Такие мышцы содержат большое число мышечных клеток, которые, вероятно, все лежат достаточно параллельно продольной оси мышцы. В покое и во всем диапазоне длин, который можно считать нормальным для их работы, эти мышцы сопротивляются растяжению с силой, резко возрастающей при увеличении их длины. Ответственный за это свойство структурный элемент пока не идентифицирован. В простых механических моделях его называют параллельным упругим элементом и представляют как пружину (хотя пружина плохо отражает действительное положение вещей, так как мышца не начинает колебаться, когда ее освобождают, и заметно «ползет», когда ее растягивают, что указывает на наличие как упругих, так и вязких свойств). Мышечные клетки сердца можно деполяризовать толчком электрического тока, и эта деполяризация приводит через несколько миллисекунд к развитию механической активности, во время которой мышца укорачивается. Если, нагрузив мышцу, создать сопротивление ее укорочению, она разовьет некоторое усилие, и, когда это усилие сравняется с нагрузкой, мышца начнет укорачиваться, причем скорость укорочения будет обратно пропорциональна нагрузке. Своей способностью развивать усилие и укорачиваться мышца несомненно обязана структурам сарко-мера, длина которого в широком диапазоне строго пропорцио-
') Pollack G Н (1970). Maximum velocity as an index oi contractility in cardiac muscle, Circulation Research, 20, И1—127.
нальна длине мышцы. Однако, поскольку детали механизма укорочения не выяснены, здесь опять прибегают к простой механической модели, содержащей сократительный элемент, который при стимуляции укорачивается, а с нагрузкой (когда она существует) соединен через последовательный упругий элемент. При увеличении длины мышцы в пределах физиологически нормального диапазона развиваемые мышцей усилие и скорость укорочения также увеличиваются. Поэтому для описания сокращений, начинающихся при различных длинах мышцы, необходимо располагать семейством кривых сила — скорость. Растяжение мышцы сверх определенной длины, вероятно соответствующей некоторому оптимальному расположению в саркомере белковых нитей, приводит к снижению развиваемого при сокращении усилия. Но эта длина, по-видимому, лежит вне нормального диапазона длин для целого сердца. Максимальное укорочение отдельного саркомера, очевидно, не превышает примерно 30%: в состоянии покоя его длина составляет около 2,2 мкм, а при максимальном сокращении —
I,5 мкм. Возможно, однако, что эти данные не совсем точны из-за усадки ткани при гистологической обработке. Скорость и степень изменения сократимости мышцы ограничены. На практике пределы их изменения, по-видимому, достаточно хорошо выявляются при одиночных изометрических сокращениях. Эти величины чувствительны к ряду внешних воздействий. Факторы, оказывающие влияние на временные параметры сокращений сердца (т. е на ча'стоту его сокращений), называют хронатропными, а факторы, изменяющие интенсивность сокращений, — инотропными. К ино-тропным факторам относятся определенные химические агенты — ряд гормонов, лекарственных препаратов и ионов, которые могут увеличивать или уменьшать сократимость и, по-видимому, имеют большое значение для регуляции и коррекции работы целого сердца.
II.4. Механическое поведение целого сердца
До сих пор мы рассматривали свойства сердечной мышцы как таковой. Все это, однако, не представляет большой практической ценности для анализа механических свойств сердечных камер или их действия как насоса, если необходимые физические параметры не могут быть переопределены в соответствующей форме. Например, нагрузкой, против которой сокращается мышца, теперь является сила, действующая на стенку желудочка и возникающая благодаря наличию в нем крови. Однако эта сила распределена по некоторой площади, изменяющейся вместе с объемом желудочка, и, чтобы учесть это изменение при любом анализе баланса сил, следует отнести силу к площади, т. е. перейти к давлению. Натяжение стенки желудочка, которое противодействует этому давлению, тоже следует пересчитывать в силу, действующую на еди
ницу площади, т. е. в напряжение. Подобным же образом из-за сложной геометрии и изменений формы, которые претерпевает желудочек за время сердечного цикла, никакая отдельно взятая длина не будет характеризовать состояние всех мышечных волокон. Наиболее простой характеристикой размера, пригодной для данного случая, является, по-видимому, объем желудочка, но для определения такого показателя или для более сложного описания распределения длин мышечных волокон важно учитывать форму желудочка. Скорость укорочения волокон отражается в скорости
