Механика кровообращения - Каро К.
Скачать (прямая ссылка):
ние достигает пика, когда растяжение доводит длину саркомера до величины порядка 2,2 мкм. Как видно из рис. 11.9, в абсолютных величинах (т. е. в расчете на единицу площади поперечного сечения) сердечная мышца значительно «слабее», чем скелетная. Быть может, это скорее кажущееся различие, чем действительное, так как сердечная мышца содержит больше элементов, нр относящихся к сократительным (коллаген и митохондрии), и не все ее мышечные волокна параллельны. В мышце, сократившейся до длины саркомеров меньше 2,2 мкм, актиновые нити проходят за середину миозиновых и перекрываются с актиновыми нитями про-тивоположной стороны. Полагают, что это препятствует образо-ванию поперечных связей, в результате чего развиваемое напряжение оказывается меньше максимального. Такое перекрывание по мере растяжения мышцы уменьшается до тех пор, пока при длине саркомеров 2,2 мкм не исчезнет двойное перекрывание актиновых и миозиновых нитей. Именно при этой длине может быть образовано наибольшее количество поперечных связей и развито макси-мальное активное напряжение. При дальнейшем растягивании саркомеров актиновые нити постепенно выдвигаются из пространства между миозиновыми нитями и могут образовывать с ними все меньше поперечных связей. В этом диапазоне длин активное на* пряжение, развиваемое при сокращении, линейно уменьшается с увеличением длины до тех пор, пока при длине саркомеров около
3.5 мкм актиновые нити не выдвинутся полностью и мышца не перестанет развивать какое бы то ни было активное напряжение.
Для скелетных мышц такая связь между длиной саркомеров и напряжением твердо установлена и представление о ее функцио* нальном значении общепринято. Поведение саркомеров сердечной мышцы изучено значительно менее основательно. В физиологиче* ских условиях они, по-видимому, работают в диапазоне длин примерно от 1,6 до 2,2 мкм. Длина саркомеров приближается к 2,2 мкм, когда диастолическое давление в желудочке составляет около 12 мм рт. ст., что является верхним пределом нормы, и потому гипотеза скользящих нитей дает очень заманчивое объяснение со* отношения между длиной и напряжением для миокарда. Однако именно для миокарда исследований зависимости между длиной саркомеров и напряжением проведено сравнительно мало, и ре» зультаты их до некоторой степени противоречивы. Возможно, втй обусловлено методическими трудностями, особенно связанными в усадкой ткани при гистологической обработке. Недавно рзаработаны методы прижизненного измерения длины саркомеров, и они могут помочь решению этого вопроса. В настоящее время представляется установленным, что при длине саркомеров мвЯЬШе
1.6 мкм активное напряжение не развивается и пик кривой дли* на — напряжение лежит где-то между 2,0 и 2,2 мкм, как это имеет место в случае скелетной мышцы. Однако для миокарда все еще не ясно, является ли увеличение напряжения следствием .посте-*
пенного изменения длины саркомеров (как в случае скелетных мышц) или же оно обусловлено включением все большего числа саркомеров тех мышечных волокон, которые при малой длине мышцы были изогнуты, а по мере удлинения выпрямляются и затем растягиваются. Более того, недавно доказано, что для сердечной мышцы график зависимости напряжения от длины саркомеров (рис. 11.9) может смещаться вдоль оси абсцисс при изменении химического состава окружающей мышцу среды. Чтобы разобраться с этой неопределенностью, необходимы более детальные сведения о поведении актино-миозиновых поперечных связей.
В скелетной мышце линейное соотношение между длиной мышцы и длиной саркомеров поддерживается до тех пор, пок,а последняя не достигнет по крайней мере 3,5 мкм, и прогрессирующее уменьшение числа возможных мест поперечных связей при постепенном раздвигании актиновых и миозиновых нитей дает адекватное объяснение линейного снижения активного напряжения на нисходящей ветви кривой длина — напряжение. Для сердечной мышцы при большой степени растяжения возникает другая ситуация. Саркомеры допускают удлинение только до 2,6 мкм, и даже в этой области отмеченное выше линейное соотношение не имеет места. Еще большее увеличение полной длины мышцы требует создания очень высокого напряжения покоя и, вероятно, связано с перемещением целых волокон одно относительно другого. В здоровом сердце подобная ситуация не возникает и, по-видимому, очень маловероятна даже в случае ослабленного или патологически измененного сердца. Однако в остром опыте, в котором расслабленный левый желудочек растягивали давлением до 100 мм рт. ст. (это значительно выше уровня, наблюдаемого даже при тяжелых заболеваниях сердца), средняя длина саркомеров в стенке желудочка не превышала 2,3 мкм.
Динамические механические свойства сердечной мышцы. Кривая длина — напряжение отображает важное свойство мышцы в статических условиях, т. е. при сохранении постоянной длины мышцы как до, так и во время ее сокращения, но ничего не говорит о динамике мышечного сокращения, которая принципиально важна для понимания механизма действия сердечной мышцы.
При возбуждении мышца переходит в состояние механической активации («активное состояние»), которое отражает высвобождение энергии в ходе химических реакций. Удается измерить как длительность, так и интенсивность этого состояния. Большие успехи достигнуты в выявлении и количественном описании этапов биохимических процессов, служащих источником энергии, а также в исследовании механического поведения мышцы, отражающего это высвобождение энергии. Литература, касающаяся связанных с исследованием миокарда методических трудностей и присущей ему сложности, очень обширна, и эти вопросы мы можем рассмотреть лишь вкратце.
