Механика кровообращения - Каро К.
Скачать (прямая ссылка):
') Величина Е определяется из уравнения
АРе 2rf„rfg (l — р2)
• {4-4) • (7-3,)
где Дрв — изменение давления внутри сосуда, Ad„— соответствующее изменение наружного диаметра сосуда dn, dB — внутренний диаметр сосуда, а — коэффициент Пуассона, о котором известно, что он равен 0,5.
Если сосуд тонкостенный, толщина его стенки /г = — (d„ — dB) мала по
сравнению с dB, а следовательно, dB и d„ примерно равны (и потому могут быть обозначены одним символом d). Тогда уравнение (7.3а) можно записать так:
2Arf _ rf (1 - рг) dLp Eh
Но 2Ad/dAp равно ДЛ/ЛДр, где А — площадь поперечного сечения сосуда, и это отношение по определевию есть растяжимость D сосуда (разд. 12.3). В случае
материала, для которого о2 пренебрежимо мало по сравнению с единицей, урав-
нение (7.3а) практически эквивалентно уравнению
°=-ЁШ' (7-зб)
В табл. I указаны значения модулей Юнга для ряда кровеносных сосудов собаки (окружное растяжение), измеренные при длине и диаметре, соответствующих условиям in vivo. Значение 0,7-105 Н-м-2 для вен получено при растягивающем давлении 650 Н-м-2 (около 5 мм рт. ст.). Такое давление как раз достаточно для того, чтобы поперечное сечение вены было круглым. При трансмуральном давлении 2000 Н-м~2 (около 15 мм рт. ст.) модуль Юнга Е для вен составляет около 5-105 Н-м-2, т. е. сравним со значением Е для артерий большого круга. При физиологических условиях вены функционируют в широком диапазоне давлений и Е может изменяться в 100 раз, поэтому в случае больших деформаций, например при спадении вены, мы должны принимать во внимание эти изменения Е в зависимости от площади поперечного сечения. Отметим, что Е для артерий большого круга увеличивается к периферии, т. е. периферические артерии более жесткие. Значения Е, приведенные в табл. I, измерены на вырезанных сегментах кровеносного сосуда и поэтому не отражают эффект тонуса гладких мышц. Его наличие in vivo стремится увеличить (при данном диаметре) Е для артерий и вен, но если сокращение гладких мышц вызывает уменьшение диаметра, то значение Е может уменьшиться, так как интересующая нас точка кривой напряжение — деформация будет смещаться вниз (рис. 7.5, Л или 7.6), где наклон кривой меньше.
Считают, что резкое увеличение жесткости стенок кровеносного сосуда при растяжении связано с различием в организации входящих в их состав волокон коллагена и эластина. При малых деформациях большая часть волокон коллагена расслаблена и не вытянута по прямой; все напряжение при этом создается волокнами эластина. С увеличением деформации волокна коллагена выпрямляются и все в большей мере участвуют в создании напряжения. Так как они гораздо более жесткие, чем волокна эластина (рис. 7.4), то и вся стенка становится более жесткой. Аналогом этой ситуации служит надувание воздушного шара, помещенного в веревочную сетку. Сначала шар надувается сравнительно легко, но, когда сетка натягивается, надувать его дальше становится практически невозможно.
Затруднения в применении теории упругости к стенкам кровеносных сосудов обусловлены также тем, что эти стенки обладают четко выраженными вязкоупругими свойствами (разд. 7.1). Когда к ним прикладывается стационарное напряжение, соответствующие стационарные деформации достигаются не мгновенно; за возникающей в начальный момент деформацией следует более медленная (ползучесть), нарастающая вплоть до достижения равновесного значения. Аналогичным образом напряжение, необходимое для поддержания данной деформации, постепенно падает от начального уровня до нового равновесного значения (релаксация напряжения). Считают, что за вязкоупругие свойства стенок
Рнс. 7.7. Три последовательно полученные кривые давление — объем для бедренной артерии. Порядок наполнения артерии н ее опорожнения показан стрелками (кривые для двух последних опорожнений совпадают). Оказывается, что в ходе последовательных наполнений сосуд становится несколько менее растяжимым. [Bergel (1961). The static elastic properties of the arterial wall, p. 451,
J. Physiol. 156.]
артерий ответственны в основном гладкие мышцы, хотя вязкоупругость в экспериментах in vitro проявляет и коллаген (несмотря на свою большую жесткость). Эластин, с другой стороны, является чисто упругим; именно этот упругий компонент стенок кровеносного сосуда предотвращает неограниченное течение и релаксацию напряжения. Вязкоупругость существенна только в тех случаях, когда напряжение или деформация меняется во времени; например, если сегмент артерии подвергается периодически меняющимся деформациям данной частоты и амплитуды, то напря-¦кение, необходимое для достижения данной деформации, оказывается больше во время растяжения, чем во время фазы возвращения к исходному состоянию (рис. 7.7). Явление подобного рода называется гистерезисом.
Свойства вязкоупругих материалов в отличие от материалов линейно-упругих, которые характеризуются модулем Юнга и коэффициентом Пуассона, обычно нельзя охарактеризовать с помощью небольшого числа констант. На самом деле, описать в точной математической форме реакцию вязкоупругих материалов на прикладываемые нестационарные напряжения различных видов, как правило, не удается, а тогда, когда это оказывается возмож*
