Механика кровообращения - Каро К.
Скачать (прямая ссылка):
Как видно из рис. 15.13, при повышении давления в легочной артерии число открытых капилляров на единицу длины альвеолярной перегородки быстро увеличивается примерно от 25 мм-1 при давлении 1 см вод. ст. до 55 мм-1 при давлении 12 см вод. ст., однако дальнейшее повышение давления изменений почти не вызывает. Не приведенные здесь результаты, полученные в этом же исследовании, показывают, что когда перфузионное давление поднимается выше 12 см вод. ст., длина альвеолярной перегородки, занимаемая каждым капилляром, резко возрастает. Последнее свидетельствует о том, что теперь происходит растяжение капилляров, а не увеличение числа открытых капилляров. Эти условия соответствуют положению в области верхушки легких стоящего человека: в этой области легких имеется резерв нераскрытых капилляров, который может быть использован при повышении давления в артериях малого круга, что и происходит при мышечной работе.
Чтобы определить относительный вклад в увеличение объема крови, содержащейся в капиллярах малого круга, их растяжения и раскрытия, нужно знать механизм раскрытия ранее закрытых сосудов, значение давления, необходимого для раскрытия, и растяжимость эгих капилляров при различных трансмуральных давлениях. Предполагали, что закрываться способны артериолы легких и что при повышении давления в артериях малого круга они действительно раскрываются. На самом деле имеющиеся данные указывают на то, что существенно закрытие капилляров, а не арте-риол. Даже если давление, необходимое для раскрытия отдельных участков капилляров, очень мало, из-за различия в длинах путей и сопротивлениях сосудистого русла выше областей, в которых находятся закрытые капилляры, для раскрытия всех сосудов может потребоваться очень высокое артериальное давление. Этот вопрос изучен путем моделирования на ЭВМ.
15.3. Динамика течения крови в крупных сосудах малого круга
В этом разделе мы рассмотрим формы волн давления и скорости крови в крупных артериях и венах малого круга кровообращения, а также условия распространения, затухания и отражения волн давления в этих сосудах с учетом уже обсуждавшихся их упругих свойств. В общих чертах мы познакомимся также с тем немногим, что известно о характере течения в них крови и о профилях скорости.
Форма волн. Типичные формы волн давления и расхода, регистрируемые в легочном стволе собаки, приведены на рис. 15.14. Здесь же показаны формы волн расхода в крупной легочной вене и давления крови в левом предсердии. Среднее по времени значение давления в легочной артерии равно примерно 2,0-103 Н-м~2 (15 мм рт. ст.), а амплитуда пульсовых колебаний этого давления составляет примерно 1,0-103 Н-м-2, т. е. 50% средней величины, что значительно превышает относительную величину пульсовых колебаний давления в артериях большого круга (разд. 12.2). Форма этих волн давления не отличается существенно от формы пульсовых волн давления в аорте. Но в несколько менее крупных артериях большого и малого круга формы волн давления различаются: в первом случае эта форма существенно изменяется с расстоянием, тогда как во втором явных изменений не происходит. Это могло бы быть обусловлено тем, что из-за очень малой длины легочных артерий пульсовая волна возникает во всех этих артериях почти одновременно. Однако такое предположение приводит к значительным ошибкам при расчете зависимости входного импеданса артерий малого круга от частоты (см. гл. 12 и ниже в данном разделе) .
Относительно происхождения волн давления и расхода в венах малого круга (рис. 15.14) имеются разногласия. Вопрос заклю-
Рис. 15.14. Записи давления (Р) и расхода крови (Q) в сосудах малого круга бодрствующей собаки в состоянии покоя. Обозначения: ЛА — легочная артерия; ЛВ — легочная вена; ЛП — левое предсердие; ЭКГ — электрокардиограмма в первом отведении PJlB и Qjfg зарегистрированы на расстоянии в пределах 2 см от левого предсердия. Острые обращенные вниз пики па записях <2ЛВ и пики меньшей величины на записях Qj1А приходящиеся на фазу диастолы, — ЭКГ-сиг-налы. Вертикальные линии — отметки времени 0,02 с. [Milnor (1972). Pulmonary haemodynamics. In; Cardiovascular fluid dynamics (ed. Bergel), vol. 2, pp. 299— 340, Academic Press, New York.]
чается в том, порождаются ли они главным образом явлениями, происходящими в правом желудочке, и достигают венозного русла, распространяясь через систему микрососудов малого круга, или обусловлены ретроградным влиянием левого предсердия и желудочка. Данные, полученные при искусственной перфузии легких непульсирующим потоком крови, но при сохранении нормального соединения их вен с левым предсердием, подтверждают представление о том, что в естественных условиях источником волн давления в этих венах являются левые камеры сердца; в легочных венах в этих условиях наблюдаются волны давления, совпадающие по форме с обычными волнами давления в левом предсердии. Но когда легочные вены отделяли от левого предсердия и легкие пер-фузировали через артерии пульсирующим потоком, изливающийся из этих вен поток также оказывался пульсирующим. Кроме того, если легочную вену пережать и регистрировать в ней давление выше области пережатия, то in vivo можно наблюдать колебания давления в этой вене, напоминающие колебания давления в легоч-
