Механика кровообращения - Каро К.
Скачать (прямая ссылка):
Восходящая Брюшная Ведренная Артериола
аорта аорта артерия
0,43 0,53 0,80 4,8
Капилляр Венула Нижняя полая вена Легочный ствол
3,7 3,0 0,64 0,28
артериях обусловлен, кроме того, вторичными течениями, вызванными изгибами и ветвлениями. Большее количество жировых полосок, обнаруживаемых на внутренней стенке изгиба артерии, соответствует ожидаемому для этой части стенки низкому напряжению сдвига. Далее, особенности непульсирующего течения в ветвлениях таковы, что напряжение сдвига на делителе потока действительно должно быть велико, а на наружной стенке — мало, и это опять-таки соответствует данным о распределении жировых полосок *).
Таким образом, гипотеза о возникновении атероматоза в местах с низким средним напряжением сдвига представляется весьма привлекательной. Однако она связана с предположениями о том, что пульсирующие составляющие напряжения сдвига не приводят к каким-либо качественным изменениям распределения проницаемости эндотелия и что среднее напряжение сдвига при пульсирующем потоке распределено вдоль артериальной системы таким же образом, как напряжение сдвига при стационарном потоке. Второе предположение может быть в какой-то степени оправданно, так как всюду, за исключением небольшой области вблизи входа в сосуд, пульсирующая составляющая потока является полностью развитой, и можно теоретически показать, что она не влияет на средний поток. Обосновать же правомочность первого предположения значительно сложнее, поскольку, по-видимому, пульсирующие составляющие напряжения сдвига в артериях много больше среднего напряжения сдвига. Чтобы пояснить сказанное, рассмотрим полностью развитое течение жидкости в прямой трубке со средней скоростью й, амплитудой синусоидальных колебаний скорости щ и при большом значении частотного параметра а. Среднее напряжение сдвига на стенке равно то [уравнение (12.29)], а амплитуда колебаний напряжения сдвига составляет 2a\xu\/d. Применим эти соотношения к течению крови в аорте человека, для которой d~2,5 см, й = 0,2 м-с-1, «i~ 1 м-с-1. Полагая а — 20, получим пиковое значение напряжения сдвига, равное 6,4 Н-м-2, что примерно в 25 раз превышает среднее значение. Более того, когда волна скорости потока содержит высокочастотные составляющие (это имеет место in vivo), пиковое значение напряжения сдвига становится еще больше — оно может превышать среднее значение в 50 раз. Представляется маловероятным, что проницаемость эндотелиальных клеток зависит лишь от низкого среднего напря-
¦) Это далеко не столь очевидно, как кажется: опыты, в которых изучали течение жидкости в полом слепке аорты, показывают, что распределение напряжений сдвига вблизи ветвлений (например, в месте отхождеиия чревной или брыжеечной рртерий) очень сильно зависит от вполне определенных деталей геометрии ветвления. Если наиболее удаленная точка раздела течений (делителя потока иа рис. 12 47) выступает на 0,5 мм в просвет аорты, то непосредственно за ней напряжение сдвига ие возрастает, а уменьшается, видимо, из-за отрыва потока.
жения сдвига при том, что реальные мгновенные его значения могут быть во много раз больше.
Таким образом, гипотезу о возникновении атероматоза в местах с низким средним напряжением сдвига нельзя считать подтвержденной до тех пор, пока не будет понят механизм, посредством которого напряжение сдвига регулирует проницаемость эндотелия, а до этого еще далеко. Для проверки гипотезы был поставлен ряд опытов на удаленных из организма сегментах артерий, через которые пропускали кровь и измеряли приток радиоактивно меченных веществ в стенку артерий, изменяя характеристики течения. Результаты этих опытов позволили исключить некоторые из возможных в принципе механизмов влияния напряжения сдвига на проницаемость эндотелия, но каков на самом деле механизм изменения проницаемости эндотелия, пока не известно.
Одно из предположений состоит в том, что проницаемость эндотелия определяется сопротивлением, которое встречают крупные молекулы, движущиеся по каналам между эндотелиальными клетками, при диффузии или фильтрации. Однако прямые данные о том, что крупные молекулы (мол. вес которых более 70000) проникают в стенку именно по этому пути, отсутствуют.
Согласно другому предположению, скорость проникновения веществ в стенку артерий регулируется тонким диффузионным пограничным слоем (разд. 9.9), в котором концентрация растворенных веществ меняется от значения, характерного для ядра потока, до значений у стенки. Такое предположение о механизме регуляции проницаемости эндотелия обладает двумя достоинствами: оно предусматривает зависимость от напряжения сдвига и позволяет с несомненностью доказать, что существенно именно среднее напряжение сдвига, а не его колебания. Однако количественные исследования in vitro показывают, что сопротивление проникновению веществ в стенку артерий примерно в 1000 раз больше сопротивления, которое мог бы оказывать пограничный слой крови. Далее, диффузионный пограничный слой в артерии становится толще по направлению течения крови [уравнения (9.19) или (9.22)], и следует ожидать, что в том же направлении будет меняться интенсивность перехода веществ из просвета артерии в ее стенку. Однако в удаленных из организма артериях этого не наблюдается.
