Механика кровообращения - Каро К.
Скачать (прямая ссылка):
Естественна мысль о том, что участок стенки артерии с повышенной проницаемостью для альбумина обладает также повышенной проницаемостью для других белков и липопротеидов. Эту мысль подтвердили результаты опытов, в которых применяли меченные радиоактивными изотопами фибриноген и холестерин (последний в крови, видимо, связывается с белком). Все эти исследования показали, что проницаемость эндотелия выше в тех участках стенки артерий, которые обычно не затрагиваются при начальных стадиях атероматозного процесса, возникающего естественным образом, т. е. у человека. Однако именно в этих участках появляются первые признаки поражений у животных, получающих обогащенную холестерином пищу. Таким образом, гипотеза о том, что в естественных условиях ранние признаки атероматоза связаны с низкой проницаемостью эндотелия, которая ограничивает отток холестерина из стенки, подтверждена. Теперь возникает вопрос: чем же именно определяется проницаемость эндотелия?
Одна из наиболее известных гипотез заключается в том, что за неодинаковую проницаемость эндотелия ответственно различие сил, действующих на стенку сосуда со стороны текущей по нему крови. Этими силами являются давление и обусловленное вязкостью крови напряжение сдвига на стенке сосуда. В любой точке стенки данной артерии обе эти силы имеют вполне определенные средние значения, относительно которых они колеблются при прохождении пульсовой волны, а, кроме того, при наличии турбулентности на них наложены хаотические высокочастотные колебания.
Поскольку установлено, что напряжение сдвига, превышающее 40 Н-м-2, может повреждать слой эндотелиальных клеток, первоначально предполагали, что возникновение атероматоза связано с повреждением эндотелия, вызываемым именно высоким напряжением сдвига на стенке сосудов. Однако, как будет показано ниже, при обычных условиях напряжение сдвига в кровеносных сосудах значительно меньше указанной величины, а для достижения столь высокого его значения необходимо, чтобы местная геометрия стенки сосуда уже была изменена. Во всяком случае, позднее в опытах in vitro было показано, что основным результатом повреждения эндотелия является повышение его проницаемости для крупных молекул, а это, как следует из изложенных выше соображений, не должно было бы приводить к атероматозу.
Согласно недавно предложенной гипотезе, атероматозные поражения с наибольшей вероятностью развиваются в тех областях артериальной системы, где среднее напряжение сдвига на стенке относительно низкое. Эта гипотеза основана, с одной стороны, на данных о распределении жировых полосок в артериях человека, а с другой — на вытекающих из гидромеханики выводах о положении в артериальной системе областей с низким средним напряжением сдвига. Из наблюдений за распределением жировых полосок, в частности тех, о которых говорилось выше, следует, что, за
исключением периферических отделов аорты, жировые полоски реже всего возникают в отдаленных от сердца участках артериальной системы. Известны также данные о локальном распределении жировых полосок вблизи ветвлений артерий [поражения наблюдаются вблизи наружной стенки ветвления (рис. 12.44), тогда как делитель потока обычно не затрагивается], в изгибающихся артериях (здесь жировых полосок больше на внутренней стенке изгиба) и в каротидных синусах. Области, не склонные к образованию жировых полосок, — это области характеризующиеся обычно более высокой проницаемостью эндотелия для крупных молекул.
Выводы, следующие из гидромеханики, основаны на данных о распределении напряжения сдвига в трубках, по которым движется непульсирующий поток жидкости, и на допущении о том, что средний поток при пульсирующем течении аналогичен непульсирующему потоку с той же средней скоростью. При пуазейлевском течении жидкости со средней скоростью й напряжение сдвига на стенке есть
т0 = 8 [itifd, (12.29)
где ji — вязкость жидкости, d — диаметр трубки (разд. 5.1). Если бы во всех сосудах течение крови было пуазейлевским, напряжение сдвига на стенке сосудов разного калибра было бы таким, как это представлено в табл. 12.3 (при составлении этой таблицы использовали данные табл. I, т. е. величины, характерные для сосудов собаки). Явное (примерно десятикратное) увеличение напряжения сдвига в направлении от аорты к артериолам (табл. 12.3) свидетельствует в пользу точки зрения, согласно которой отсутствие жировых полосок в артериях небольшого калибра связано с высоким напряжением сдвига на их стенках. Конечно, из-за наличия начального участка средний поток в артериях не является пуазейлевским (и потому среднее напряжение сдвига на стенке восходящей аорты много больше указанного в табл. 12.3, а это находится в соответствии с тем фактом, что проницаемость эндотелия здесь более высокая). Непуазейлевский характер течения в
Таблица 12.3
Напряжение сдвига на стенке различных кровеносных сосудов при пуазейлевском течении кровн (Н • м~*2)
