Механика кровообращения - Каро К.
Скачать (прямая ссылка):
!) Математически это впервые показал Тэйлор в 1953 г. Согласно полученному им соотношению, К зависит от Д средней по сечению скорости й и диаметра трубки d следующим образом:
(ad)*
К--
192 D
+ D.
Это соотношение настолько четко подтверждено экспериментально, что теперь на нем основан распространенный метод измерения D.
не менее в принципе механизм дисперсии индикатора, обусловленной существованием профиля продольной скорости течения крови и ограничиваемой радиальной диффузией, продолжает действовать.
Турбулентность или вторичные течения, вызываемые изгибом либо ветвлением сосуда, перемешивая жидкость, приводят к более интенсивному смешиванию индикатора в плоскости сечения сосуда, чем в результате одной только диффузии. Значит, продольная дисперсия индикатора, ограничиваемая в таких случаях поперечным смешиванием, оказывается существенно меньше дисперсии в пуазейлевском течении с тем же расходом и тем не менее остается весьма значительной. Опять-таки Тейлор показал, что в полностью развитом турбулентном потоке эффективный коэффициент продольной диффузии Кт любого растворенного вещества не зависит от его коэффициента молекулярной диффузии D. Когда число Рейнольдса равно 2300, Кт составляет примерно 3,5-10~3 м2-с-1. Чтобы сравнить эту величину с соответствующей ей величиной К для пуа-зейлевского течения, следует рассмотреть какой-либо частный случай, например дисперсию кислорода в крови; в этом случае D = 2-10-9 м2-с_1. При Re = 2300 значение К составляет около 250, а Кг меньше К примерно в 105 раз и все же в два миллиона раз превышает коэффициент молекулярной диффузии D. При значении числа Рейнольдса 2300 порция кислорода, растворенная в крови, «расплываясь» по артерии, займет за время t участок длиной -y/2Kt [в соответствии с уравнением (9.3), в котором D заменено на К]. Если течение крови турбулентное и t = 1 с, длина этого участка равна 8 см, а при пуазейлевском течении — 20 м. В случае ламинарного течения, возмущенного вторичными течениями, рассчитать длину соответствующего участка нельзя. Ясно, однако, что ее значение лежит между двумя приведенными выше — как мы ожидаем, ближе к величине, характерной для турбулентного течения, так как механизмы поперечного смешивания сходны. Отметим, что в принципе эффективный коэффициент диффузии может быть даже выше значения, характерного для пуазейлевского течения, в том случае, когда на это течение накладываются продольные пульсации скорости. Однако экспериментальное подтверждение этому пока не получено.
Перенос веществ через стенку артерий. Так как в стенке артерий протекают процессы метаболизма, необходимо, чтобы вещества могли проникать внутрь стенки и удаляться из нее. Один пугь такого движения веществ — их перенос по vasa vasorum, ко торые отходят от мелких артериальных веточек, снабжающих кровью наружную оболочку крупных артерий, или же выходят непосредственно из их просвета. Эти сосуды, видимо, обеспечивают питание наружной и средней оболочек крупных артерий (разд. 12.1). Однако в лишенную капилляров внутреннюю оболочку стенки таких артерий вещества поступают по другому пути — через эндоте-
лий. Эти выводы основаны на изучении in vivo поступления меченых веществ из крови в стенку артерий. Из-за методических трудностей перенос веществ по vasa vasorum подробно не изучали, и в дальнейшем мы не будем касаться этого вопроса. С другой стороны, второй путь переноса веществ — сквозь слой эндотелия —¦ в последнее время оказался предметом многочисленных исследований, в частности в связи с предположением о роли этого пути в атероматозном поражении артерий, т. е. ранией стадии атеросклероза.
В наши дни атероматоз все чаще поражает людей среднего, а не пожилого возраста. Однако при посмертном исследовании изменения в крупных артериях нередко встречаются даже у молодых людей, и многие ученые склонны считать эти изменения начальными стадиями атероматоза. Судя по микроскопическим данным, процесс начинается с накопления липидов во внутренней оболочке артериальной стенки — образуются так называемые жировые полоски, которые покрыты слоем неизмененного эндотелия и не изменяют форму стенки сосуда. На следующей стадии заболевания становятся заметны приподнимающиеся над внутренней поверхностью артерий бляшки. Покрывающий их слой эндотелия все еще может оставаться неизмененным. Микроскопическое строение бляшек весьма различно, так как оно зависит от относительного содержания в них внеклеточных отложений жировых веществ, нагруженных такими веществами клеток («пенистых» клеток) и фиброзной (рубцовой) ткани. В дальнейшем эндотелий может разрушиться, в результате чего эти элементы приходят в непосредственное соприкосновение с кровью. А затем может произойти либо восстановление эндотелиального слоя, либо увеличение размеров бляшки из-за дальнейшего отложения жировых веществ, разрастания рубцовой ткани и постепенного накопления слоев тромба (образующегося в результате агрегации тромбоцитов, механизмы которой описаны в гл. 10). Если тромб остается в месте своего образования, проникающие в него клетки могут постепенно разрушить его, а вновь образующийся слой эндотелия покроет тромб. В случаях, когда тромб даже полностью перекрывает просвет сосуда, такой процесс нередко приводит к восстановлению проходимости сосуда. Другая возможность — отрыв кусочков тромба в просвет сосуда и их застревание в находящихся ниже по течению более мелких ветвях. Оторвавшиеся кусочки тромба, называемые эм-болами, приводят к различным повреждениям, степень которых определяется анатомической организацией нижележащей части сосудистого русла, в частности наличием анастомозов, т. е. мелких сосудов-перемычек, позволяющих крови обходить места закупорки. Прекращение кровоснабжения жизненно важных органов в результате атеросклеротических поражений сосудов и осложнения, вызываемые закупоркой сосудов этих органов, являются в наше время причиной около 50% всех смертей в наиболее развитых
