Механика кровообращения - Каро К.
Скачать (прямая ссылка):
Таким образом, приток крови в правое предсердие во времени непостоянен, и давление в правом предсердии, а также в соседних венах, расположенных в грудной полости, на всем протяжении сердечного цикла колеблется, даже если человек находится в состоянии покоя и дышит спокойно (рис. 11.5, 11.29 и 14.20). Волна давления имеет две основные составляющие: а- и v-волны. Первая обусловлена систолой предсердия; вторая растет медленнее, совпадая с систолой желудочка, и заканчивается быстрым спадом (у-спад), возникающим при открытии трехстворчатого клапана, когда в начале диастолы кровь начинает поступать в желудочек. При горизонтальном (или почти горизонтальном) положении испытуемого эти колебания заметны в яремной вене на шее. При заболеваниях их форма может дать ценные сведения о функциональном состоянии правых камер сердца. Более подробно механизмы притока крови в вены грудной полости мы разберем в гл. 14.
Движение крови в правых камерах сердца детально не изучено. Структурное сходство позволяет предположить, что поведение их клапанов такое же, как и клапанов левых камер сердца. Работа последних будет рассмотрена ниже. Вместе с тем механика сокра-
125
Давление в аорте, мм рт.ст. 100
1800 п
Кровоток в передней 1200 попои вене, см3-мин*1 600
г 4800
¦ 3600 Кровоток в в легочном - 2400 стволе, см3-мин-*
1200
Ь0
[о0
Давление в в передней полой вене, мм воги. ст.
Рис. 11.29. Одновременная запись давления в аорте, кровотока в легочном стволе и кровотока и давления в передней полой вене собаки. Обратите внимание, что в передней полой вене максимум кровотока, направленного к сердцу (положи* тельные сигналы), приходится на фазу систолы желудочка, а максимум давления (обусловленный сокращением правого предсердия) совпадает с коротким периодам обратного движения крови [Brecher (1956). Venous return, Grune and Stratton Inc., New York.]
щения правого и левого желудочков несомненно различается как по способу изменения объема, так и по временным параметрам: правый желудочек сокращается медленнее (см. рис. 11.6). В начале систолы давление в правом желудочке повышается медленнее, чем в левом. Но среднее давление в легочном стволе настолько ниже среднего давления в аорте (10 мм рт. ст. против 100 мм рт. ст.), что легочный клапан открывается раньше аортального и изгнание крови из правого желудочка начинается за несколько миллисекунд до начала ее изгнания из левого желудочка. Ускорение и замедление движения крови в легочном стволе, а также пиковая скорость кровотока в нем значительно меньше, чем в аорте. Поэтому вся волна кровотока более плавная и сглаженная (рис. 11.6), фаза изгнания длительнее и клапан закрывается позднее, чем аортальный. По этой причине второй тон сердца имеет две составляющие (рис. 11.5).
Рассчитанное в соответствии с уравнением (5.5) по значениям пиковой скорости движения крови во время систолы, диаметра легочного ствола и кинематической вязкости крови пиковое число Рейнольдса для легочного ствола несколько меньше, чем для аорты. Приводить точные значения не имеет смысла, так как они, вероятно, даже для здоровых животных в состоянии покоя лежат в очень широком диапазоне, а различным экспериментальным уело*
виям, несомненно, соответствует еще более широкий диапазон. Тем не менее значения пиковых чисел Рейнольдса — от 2000 до 4000 для легочного ствола и от 2500 до 7000 для аорты — близки к действительности. К вопросу о возникновении турбулентности в сосудистом русле мы обратимся позднее. Существование турбулентности в легочном стволе при нормальных условиях экспериментально еще не исследовано.
Левые камеры сердца. Изменения давления и потока в легочных венах и в левом предсердии несколько отличаются от таковых в венах большого круга и в правом предсердии, но этим вопросом мы займемся в гл. 14. Здесь же, описывая гидромеханические явления в левом предсердии и желудочке, легочные вены и левое предсердие можно рассматривать как резервуар, который наполняется во время систолы желудочка и начинает опорожняться в желудочек в начале диастолы, когда перепад давления на митральном клапане в результате повышения давления в предсердии и падения давления в желудочке становится отрицательным. Во время диастолы скорость течения крови через митральный клапан быстро растет и может превышать 1 м-с-1. Числа Рейнольдса в это время соответственно весьма велики (около 8000). Затем скорость спадает до того момента, пока в конце диастолы не возникнет кратковременное ускорение, обусловленное сокращением левого предсердия. После этого, прежде чем клапан закроется и начнется сокращение желудочка, скорость быстро уменьшается.
Механика закрытия митрального клапана. Экспериментально достоверно установлено, что, когда в начале систолы желудочек сокращается, обратный поток крови через митральный клапан очень мал. Кроме того, при помощи различных способов визуализации движения крови в сердце, а также в исследованиях на моделях показано, что во время обусловленного систолой предсердия движения крови через митральный клапан в желудочек створки этого клапана уже движутся по направлению друг к другу, т. е. клапан начинает закрываться. Ко времени, когда перепад давления на клапанном отверстии меняет знак, они достаточно сближены друг с другом, чтобы закрыть отверстие пвчти мгновенно. Этот явный парадокс первоначально приписывали раннему сокращению сосочковых мышц, которые притягивают сухожильные нити, а вместе с ними и створки клапана (см. рис. 11.2). Но по ряду причин это кажется маловероятным, и недавние исследования при помощи киноангиографии, а также опыты на моделях свидетельствуют о том, что сосочковые мышцы, видимо, лишь предотвращают выворачивание клапана и утечку крови обратно в предсердие во время систолы желудочка, а начало закрытия клапана обеспечивается гидродинамическими механизмами.
