Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Ичас М. -> "О природе живого: механизмы и смысл " -> 74

О природе живого: механизмы и смысл - Ичас М.

Ичас М. О природе живого: механизмы и смысл — М.: Мир, 1994. — 496 c.
ISBN 5-03-002805-6
Скачать (прямая ссылка): oprirodejivogo1994.djvu
Предыдущая << 1 .. 68 69 70 71 72 73 < 74 > 75 76 77 78 79 80 .. 175 >> Следующая

Яркий пример запрограммированной смерти — гибель тихоокеанских лососей. На четвертом году жизни лососи перестают питаться и начинают мигрировать из океана в ту речку, где в свое время вывелись из икры. Там они нерестятся и вскоре после этого умирают. Происходит это не потому, что рыбы растрачивают запасы жира и белка. Некоторые особи плывут тысячи миль до мест
нереста и действительно могут истощиться, но другие мигрируют совсем недалеко и тем не менее тоже гибнут.
Смерть после нереста у лососей обусловлена, видимо, активацией коры надпочечников гормонами половых желез. В результате надпочечники в избытке производят гормоны, которые, скорее всего, и вызывают смерть. Если рыб кастрировать, они не умирают. Тогда рыбы продолжают расти, их вес увеличивается и на восьмой год (что вдвое больше нормальной продолжительности жизни) превышает 1 кг. У человека, однако, дело обстоит иначе. С древних времен известно, что кастрация мужчин и женщин не замедляет и не ускоряет процессов старения и не влияет на продолжительность жизни.
Наследуемость долголетия
Уже давно существует широко распространенное представление о роли наследственности в долголетии. Отсюда и шутливый совет: если хотите жить долго, выбирайте себе предков-долгожителей. Конечно, влияние наследственности неоспоримо, ио, вероятно, преувеличено. Если ваши предки жили долго, то в возрасте 25 лет ожидаемое время дальнейшей жизни будет для вас всего лишь на 2-4 года больше среднего. Было бы, однако, неверно думать, что продолжительность жизни в целом, а также различные участки кривой смертности не зависят от наследственных факторов. Ученые сегодня считают даже, что сам процесс старения обусловлен потерей генетической информации.
Потеря генетической информации как причина старения
Клетки вовсе не статичные образования, и большинство входящих в их состав крупных макромолекул, поврежденных и целых, все время разрушается, и вместо них синтезируются новые. Впрочем, это не всегда так. Макромолекулы ДНК, которые содержат информацию для построения других биополимеров, тоже иногда повреждаются и после этого могут “ремонтироваться”, но не заменяются новыми. Сегодня принято считать, что именно в результате потери части информации, хранящейся в ДНК, и происходит старение, а продолжительность жизни определяется способностью репаративных систем “чинить” поврежденные участки ДНК и тем самым сохранять информацию.
Повреждение и восстановление (репарация) ДНК
В клетках, готовящихся к делению, происходит синтез новых копий ДНК. В процессе этого копирования возможны ошибки. Они меняют смысл генетических инструкций, т. е, возникают мутации. Мутации происходят и в неделящихся соматических клетках — либо спонтанно, либо под влиянием ионизирующих излучений или химических агентов окружающей среды. Поскольку в большинстве своем мутации вредны, а многие приводят даже к гибели клеток, ясно, что если подождать достаточно долго, то в конце концов каждая клетка настолько пострадает из-за разрушения ее наследственной информации, что уже не сможет выжить. Поэтому если некоторые клетки организма совершенно необходимы для его жизни и не могут быть заменены в результате клеточного деления, то именно мутации будут определять максимальную продолжительность его существования: такой организм в принципе не может быть бессмертным.
Предположение о том, что длительность жизни лимитируют накапливающиеся в клетках мутации, получило название гипотезы соматических мутаций. Одно из свидетельств в пользу этой гипотезы — раковое перерождение клеток. Сейчас уже доказано, что рак в основном вызывается мутациями в соматических клетках и частота его возникновения резко увеличивается с возрастом. Это позволяет думать, что происходящие в соматических клетках мутации способны накапливаться. Сегодня мы знаем также, что часть повреждений в ДНК может быть исправлена, и это сильно замедляет потерю генетической информации.
Исправление дефектов в ДНК
При репликации ДНК ее новая цепь строится на существующей цепи как на матрице. Нуклеотиды при этом располагаются по правилу комплементарности против соответствующих нуклеотидов старой цепи. Хотя точность первоначального копирования не очень велика, при репликации ДНК в живой клетке в конечном результате вероятность ошибки при включении очередного нуклеотида составляет всего лишь от 1 на 1000 до 1 на 10 млрд., то есть чрезвычайно мала. Это обеспечивается рядом механизмов, в том числе работой “редактирующих” ферментов.
Когда ДНК не реплицируется, в ней все же происходят разнообразные спонтанные изменения, например потеря пуриновых оснований А и G, которые выщепляются из ее молекул, оставляя “пустые” места против Т и С комплементарной цепи. Эти процес-
сы идут довольно быстро: за время одного клеточного поколения клетка может терять около 10 ООО нуклеотидов ДНК. Однако и в этом случае репаративные ферменты (репаразы) восстанавливают исходную последовательность нуклеотидов.
Основной механизм, используемых при “редактировании” и “ремонте” ДНК, можно показать на примере действия ферментов-репараз. При повреждении ДНК дефект может быть выражен в разной степени, но чаще всего он возникает лишь в одной из цепей двойной спирали. Ферменты-репаразы “проверяют” правильность структуры спирали, и если обнаруживают разрыв одной из цепей, утрату ее участка, нарушение правил комплемеитарности (против А всегда Т, против G всегда С) или присоединение посторонней химической группы, то удаляют дефектный отрезок цепи. Вместо него они синтезируют новый участок, комплементарный противолежащей цепи. Иными словами, идет ограниченный синтез новых участков ДНК для замены старых; в этом смысле ДНК все же обновляется, но очень выборочно — только там, где это необходимо.
Предыдущая << 1 .. 68 69 70 71 72 73 < 74 > 75 76 77 78 79 80 .. 175 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed