Генетика популяций - Хедрик Ф.
ISBN 5-94836-007-5
Скачать (прямая ссылка):
Генетическая основа устойчивости к пестицидам иллюстрируется на примере лабораторных линий (см. пример 1.11) или мутантов по одному или нескольким генам (Taylor, Feyereisen, 1996). Например, устойчивость к распространенному гербициду атразину наследуется
Дорожка
3 4 5 6 7 8 9
Фактор разведения 1
16 32 64 128 256 512 1024
Рисунок 3.2. Количество фермента эстеразы В1 у чувствительных ( дорожка 1) и устойчивых к пестицидам ( дорожка 2) комаров. На дорожках 3-9 показаны серийные разведения экстракта эстеразы В1 из устойчивых к пестицидам насекомых.
по материнскому типу. Гены хлоропластной ДНК кодируют белок pbs-A, который важен для возникновения устойчивости. Аминокислотная последовательность pbs-A у амарантуса — Amaranthus hybridus отличается от чувствительных к атразину разновидностей этого растения по кодону AGT в 238 позиции, который изменен на GGT, что приводит к синтезу вместо серина аминокислоты глицина (Hirschberg, McIntosh, 1983). В результате молекула pbs-A теряет аффинность к молекулам гербицида, и формируется устойчивость.
Устойчивость к органическим фосфатам у некоторых насекомых связана с продукцией больших количеств ферментов, разрушающих эти вещества. Чаще всего такая гиперпродукция обусловлена амплификацией последовательностей, кодирующих ферменты. С помощью иммуноферментного анализа у чувствительных и устойчивых к инсектицидам комаров были определены количества фермента эстеразы (Mouches et al., 1987). На первой дорожке рисунка 3.2 показано количество эстеразы В1 у чувствительной линии комара, а на дорожках со 2-й по 9-ю — различные разведения этого фермента, выделенного из устойчивых к инсектициду линий. Оказалось, что у последних наблюдается 500-кратное увеличение уровня эстеразы, т.е. разведение от 1 до 512 дает то же количество фермента, что и у чувствительных линий комара. Анализ нуклеотидных последовательностей, кодирующих эстеразу, показал, что эта устойчивость связана с их уникальной амплификацией и с последующим распространением амплифицирован-ных последовательностей в популяции (Guillemaud et al., 1996).
Широко распространенного вредителя - норвежскую, или коричневую крысу, Rattus norvegicus, в течение 15 лет уничтожали с помощью антикоагулянта варфарина. Однако в Европе и США устойчи-
вость крыс к варфарину быстро растет. По-видимому, она связана с доминантным аллелем R аутосомного локуса. Большинство устойчивых к варфарину животных гетерозиготны по этому аллелю и по аллелю дикого типа S. Низкая жизнеспособность гомозигот RR связана с 20-кратным увеличением потребности в витамине К. При воздействии варфарином преимущество получают гетерозиготы, и относительная выживаемость генотипов RR, RS и SS составляет 0,37, 1,0 и 0,68, соответственно (Greaves et al., 1977). В одной из популяций крыс частота аллеля устойчивости в течение примерно десяти лет была стабильной. Однако после непродолжительного воздействия варфарином на другую популяцию, частота этого аллеля резко уменьшилась - такова цена за поддержание аллеля устойчивости в популяции.
Р.А. ФИШЕР (1890-1962)
Сэр Рональд Фишер более всего известен своими трудами в математической статистике. На протяжении всей жизни он увлекался эволюционной генетикой. Его первая книга Генетическая теория и естественный отбор (1930) представляет собой основательный синтез дарвиновской теории отбора и генетики. Фишер внес большой теоретический и практический вклад в генетику. Он выдвинул концепцию прогрессивного отбора и инбридинга, вывел формулы для оценки частоты аллелей и интенсивности отбора, или коэффициентов инбридинга. Фишер разработал так называемую основную теорему естественного отбора - попытку унифицировать учение об эволюции. Р.Фишер родился и жил в Англии, большую часть своей жизни он оставался приверженцем евгеники. Издан сборник его научных трудов (Bennett, 1971— 1973). Более подробно о биографии Фишера и о его вкладе в генетику можно узнать в специальной литературе (см. Box, 1978; Crow, 1990).
I. Основная модель отбора
Сначала сделаем ряд важных допущений. Эти допущения касаются генетических систем, метода отбора и других факторов: инбридинга, генетического дрейфа, потока генов (см. таблицу 3.1). Затем в этой и последующих главах мы расширим эти допущения и оценим их потенциальный эффект.
Сначала рассмотрим три возможных генотипа AXAV АхАг и А2А2 с относительной приспособленностью wnw и w22, соответственно. В данном случае под относительной приспособленностью мы будем понимать относительную вероятность выживания. Для наглядности предположим, что генотипы AtAr А}А2 и А2А2 образуют 100, 200 и 100 зигот соответственно. Из-за смертности до взрослого состояния дожи-
вет 80, 160 и 50 особей каждого генотипа. Доли выживаемости трех генотипов составят 0,8, 0,8 и 0,5. Удобнее стандартизировать эти величины, получив относительную выживаемость (приспособленность), максимальная величина которой равна 1,0. Поэтому величины относительной приспособленности для генотипов АхАр АХА2 и А7А2 будут равны 0,8/0,8=1, 0,8/0,8=1, 0,5/0,8=0,625. В данном случае давление отбора на гомозиготы A^i и два других генотипа : А[А[ и АХА2 будет приводить к одинаковой относительной приспособленности. Величины относительной приспособленности постоянны. Однако, как говорится в следующей главе, они могут изменяться в ответ на действие факторов среды, на изменение частоты различных генотипов и другие факторы.
