Теория биологического поля - Гурвич А.Г.
Скачать (прямая ссылка):
Однако, из обязательности этой предпосылки еще нельзя заклю •чить о ее достаточности. Наши экспериментальные данные никак н< характеризуют состояния готовности клетки к делению, и наш! проблема заключается в том, чтобы выяснить, вносит ли концепцш поля некоторую степень ясности в это понятие «готовности»? ;
В ответ на этот вопрос мы можем сказать в настоящее время лини немногое. Но все же некоторые сопоставления не лишены значения для дальнейшего анализа.
Прежде всего очевидно, что способная к делению клетка не должна быть обременена вестигиями, так как аппарат деления состой' по существу из неравновесных констелляций. Но необходимость этоР предпосылки сохраняется при любой попытке составить представление о механизме клеточного деления.
Но можно поставить ребром вопрос: приводит ли накопление! хроматина, а следовательно и его форсированный синтез неминуемо к делению, и ответ на этот вопрос отражал бы все своеобразие проблемы с точки зрения концепции поля, так как обогащение хроматином равнозначно эволюции клеточного поля в смысле усиление его интенсивности.
Однако, старые представления Р. Г е р т в и г а о «Kiernplas-marelation», подкрепленные многочисленными экспериментальными наблюдениями самого различного рода, как будто, дают отрицатель-г ный ответ на этот вопрос: накопление хроматина влечет за собой 'Соответственное увеличение клеточного объема, но никак не прежде-1 временные или сверхпрограммные митозы. Однако, легко показать, что в.дейстительности здесь вовсе нет противоречия.
В третьей главе мы уже подробно развивали представление, что носителем поля является не хроматин, взятый, как таковой, т. е. как химически определимое вещество, а лишь хроматиновые частицы в момент их возбуждения. Решающим фактором интенсивности поля является, таким образом, вовсе не общее количество хроматина в данной клетке, а ритм или скорость его накоп-л е н и я.
Только с этой точки зрения можно себе представить, что именно форсирование ритма пептидного синтеза, который,конечно, в известной мере протекает в меристематозных клетках и без непосредственного воздействия фотонов (процесс поликонденсации термонейтрален, т. е. предполагает лишь некоторую энергию актива-58
йии), является стартом митоза. С этой точки зрения нельзя, конечно, ожидать наступления митоза в ответ на поглощение нескольких фотонов с точностью хотя бы строго налаженного рефлекса. Если решающим фактором является нарастание интенсивности клеточного поля, то колебания в ходе этого процесса, обусловленные, конечно, не только поглощением ультрафиолета, но хотя бы и наличием достаточного количества составных частей нуклеопротеидов, станут очевидными.
6. ПОЛЕ ЦЕЛОГО
Существование клеточного поля вне (т. е. вокруг) клетки делает неизбежным представление о сложении клеточных полей. Результат синтеза всех клеточных полей определенного зачатка мы Рудем обозначать как поле целого.
Нам предстоит составить себе хотя бы приблизительное представление об его общих свойствах.
Мы будем исходить из наиболее простого и правдоподобного представления о довольно крутом градиенте поля, гиперболического типа. Из этого вытекает, что более или менее значительная степень взаимодействия возможна лишь между соседними или во всяком случае близкими друг другу клетками. Однако, принимая во внимание комплексы со значительным количеством и густым расположением клеток, мы не в состоянии составить себе представления о свойствах поля без более детального анализа.
Попытки хотя бы приблизительной конструкции возможны однако лишь при упрощенной постановке вопроса: каков градиент поля целого в определенном, произвольно выбранном направлении, т. е. по той или иной оси зачатка?
Ответ на этот простой войрос осложняется следующим обстоятельством. Результаты векториального сложения полей будут одни, если идет речь о чисто статическом, потенциальном поле, и другие, если считаться с последствиями уже совершившегося в предыдущий момент воздействия клеточных полей друг на друга для его дальнейшего состояния, другими словами, с непрерывной эволюцией поля целого. Это различие уясняется из следующего простого соображения.
Представим себе три клетки в какой-нибудь определенный момент, расположенные по одной прямой, на равных расстояниях друг от Друга, причем клетка А неподвижна, клетки В и С подвижны. Предположим для простоты, что величина вектора клеточного поля в направлении: А—В—С обратно пропорциональна расстоянию К между клетками. При этих условиях воздействие полей клеток ^ и В на клетку С выразится величиной Р.
Р-Т + Ш <!>
№ — постоянная).
/
После того, как клетка В продвинулась под импульсом noj А на расстояние а, общее воздействие полей Л и В на клетку С bi разится следующей величиной:
Однако нарастание Р имеет довольно близкий предел, т. к.; уменьшением расстояния В—С повышается и воздействие пол С на В, т. е. повышается противодействие сближению клеток (нар; станию а).
