Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Гуляев Г.В. -> "Генетика " -> 85

Генетика - Гуляев Г.В.

Гуляев Г.В. Генетика — М.: Колос, 1984. — 351 c.
Скачать (прямая ссылка): genetika1984.pdf
Предыдущая << 1 .. 79 80 81 82 83 84 < 85 > 86 87 88 89 90 91 .. 162 >> Следующая

При фотореактивации нормальная жизнедеятельность облученных ультрафиолетовым светом клеток восстанавливается после облучения их квантами видимого света, когда репарирующие ферменты восстанавливают первоначальную структуру ДНК путем разъединения димеров. Оказалось, что ультрафиолетовый свет в момент действия вызывает только потенциальные повреждения ДНК- Если сразу же после обработки клеток ультрафиолетовым светом облучать их видимым светом, то фотореактивируется более 95% возможных мутаций. По мере увеличения разрыва во времени между этими воздействиями число мутаций непрерывно возрастает и достигает максимума примерно через 7 ч.
При темновой репарации восстановление нативной структуры ДНК происходит в темноте и носит сложный характер: фермент эндонуклеаза находит пораженный участок в одной нити ДНК и «вырезает» его, экзонуклеаза расширяет вырез, удаляя из нити ДНК от 500 до 1000 нуклеотидов. Образовавшийся разрыв застраивается ДНК-полимеразой по матрице, комплементарной неповрежденной нити (рис. 82). Этот синтез протекает в фазах Gi и G2 митотического цикла. Репарирующие ферменты не только удаляют индуцированные ультрафиолетовым светом димеры ти-мина, они исправляют много других потенциальных структурных повреждений ДНК, связанных с разрывом полинуклеотидных цепей, наличием некомплементарных друг другу пар оснований и др.
Возможность исправления структурных повреждений, возникающих под действием мутагенов, зависит от генотипа организма. Одни организмы обладают очень мощными репарирующими системами и проявляют большую устойчивость к мутагенным воздействиям, у других репарирующие системы оказываются малоэффективными. У одних и тех же организмов работа репарирующих систем и вероятность исправления генетических повреждений сильно зависит от условий, в которых находится клетка, особенно от тем-
Рис. 82. Схема работы ферментов, участвую- Ш щих в темиовой репарации:
1 — поражение молекулы ДНК мутагеном; 2 — надрез эндонуклеазой одной нити ДНК вблизи поражения; 3 — выщепление поврежденного участка эндо- или экзонуклеазой; 4 — расширение образо- 1 I I I I I II I I I I I вавшейся бреши с помощью экзонуклеазы; б — репаративная репликация на участке бреши с помощью ДНК-полимеразы; 6 — соединение отпрепарированных участков с помощью лигазы.
ш
Исходная ДНК Е
2 Ш
Пораженная ДНК
Зндонуилеаза
Ж
Эндо- или уГ~экзануклеаза
..мпппттаг
Зкзонуклеаза---------
4 м 111 м I ГГ| 111111 ни ii-LLLLU.
Полимераза.
Л
Лигаза-
6JL
пттггттг
ТТЛ"
РвпарироЗаннця ДНК
пературы, света и состава питательной среды. ДНК в процессе клеточного метаболизма и при ошибках репликации получает много повреждений. Однако под -влиянием эндонуклеаз и в процессе репарационного синтеза эти повреждения устраняются, благодаря чему сохраняется передача исходной наследственной информации в поколениях клеток и организмов.
Природа использовала в процессе эволюции преимущество строения ДНК из двух комплементарных нитей и выработала механизмы, реализующие избыточность содержащейся в них наследственной информации для повышения стабильности генетических программ. При повреждении какого-либо участка одной полинуклеотидной цепи другая цепь может служить не только для восстановления генетической информации, но и для исправления повреждения. Для диплоидной клетки летальным является поражение обеих копий хотя бы одного гена.
Генетическая рекомбинация и репарация. В основе генетической рекомбинации лежит кроссинговер — обмен идентичными участками гомологичных хромосом. Молекулярный механизм объяснения этого процесса был предложен Говард-Фландерсом, который исходил из предположения, что в репарации и рекомбинации участвуют одни и те же ферменты. В комплементарных цепях двух гомологичных хромосом под действием эндонуклеазы и экзонуклеазы в строго определенных точках происходят сначала разрывы, а затем расщепление разорванных цепей. После этого ДНК-полимераза осуществляет репарационную репликацию и нуклеотидные цепи сшиваются лигазой.
Радиочувствительность и критические дозы облучения. Чтобы предупредить вредное действие ионизирующей радиации и использовать ее для получения индуцированных мутаций, необходимо иметь представление о радиочувствительности различных организмов. Ионизирующие излучения оказывают на организм вредное действие, а при большой дозе летальны (смертельны). Установлено, что человек за всю жизнь (70 лет)
в основном от естественной радиации получает 10 Р. Доза 700 Р для него детальна. 35 Р увеличивают частоту мутаций большинства генов. 10 000 Р детальны для картофеля, 600 Р—для мыши, для амебы летальная доза лежит за пределами 100 000 Р,
2 500 000 Р способны убить любой живой организм.
Ядро клетки более чувствительно к облучению, чем цитоплазма. Оно может поражаться при дозе, равной всего нескольким рентгенам, в то время как цитоплазма способна выносить большие дозы. Различие в радиочувствительности ядра и цитоплазмы может достигать величины 100 000 и более раз. У некоторых животных, например тутового шелкопряда, морского ежа, цитоплазма не теряет жизнеспособности при облучении дозами в несколько десятков и даже сотен тысяч рентген. Б. Л. Астауров подвергал яйца тутового шелкопряда очень высокой дозе рентгеновского облучения. При этом ядра во всех яйцеклетках погибали. Но если затем такие яйцеклетки «оплодотворялись» необлученной спермой, из них развивались нормальные самцы.
Предыдущая << 1 .. 79 80 81 82 83 84 < 85 > 86 87 88 89 90 91 .. 162 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed