Болезни рыб и основы рыбоводства - Грищенко Л.И.
ISBN 5-10-003419-Х
Скачать (прямая ссылка):
Санитарная оценка рыбы. Товарная рыба при поражении газопузырьковой болезнью допускается в пищу без ограничений.
Незаразный бранхионекроз рыб
Бранхионекроз (экологический, или аутогенный, токсикоз, аммиачный некроз, некроз жабр) —незаразное заболевание карповых рыб, в возникновении которого ведущую роль играют нарушения условий среды в водоемах, связанные с высокой степенью интенсификации рыбоводства. Незаразный бранхионекроз проявляется не только самостоятельно, но и часто осложняется сапролегниозом, заражением условно-патогенной микрофлорой и эктопаразитами.
Распространение и экономический ущерб. Незаразный бранхионекроз распространен в карповых хозяйствах интенсивного типа во всех зонах рыбоводства. Он наносит ущерб в результате гибели рыб и снижения рыбопродуктивности водоемов.
Незаразный бранхионекроз встречается у карпов разного возраста, большеротого буффало, серебряного карася, растительноядных рыб. У производителей и ремонтного молодняка бранхионекроз чаще проявляется в конце зимы и ранней весной, у двух- и трехлетков — весной и летом.
Этиология. Основной причиной возникновения незаразного бранхионекроза является длительное воздействие на рыб комплекса неблагоприятных факторов среды: колебания pH воды (от 6 до 9—10), увеличение концентрации свободного аммиака (0,4—0,7 мг NH3Zn и более), аммонийного азота (более 3 мг NOзZл), нитритов
417
(более 0,-3 мг N02/n), периодическое снижение содержания кислорода до критических границ, повышение перманганатной окисляемос-ти воды (более 20 мг О/л). Кроме того, летом при разложении органических загрязнений (экскрементов рыб, остатков кормов, отмирающего фитопланктона и т.п.) в воде накапливаются токсины типа трупных ядов, сероводород, гидроксиламин, гидразин и др.
В период весеннего паводка пруды загрязняются в основном минеральными удобрениями и органическими веществами, поступающими с поверхностным стоком. Поэтому в разные сезоны года сочетание неблагоприятных факторов среды несколько различается. Однако все они приводят к возникновению незаразной формы бранхионекроза.
Во вторую половину зимовки и ранней весной некроз жабр у производителей, ремонтных рыб и двухлетков обусловлен главным образом неблагоприятными условиями зимовки: длительным недостатком кислорода, неустойчивым термическим режимом, повышением концентрации аммонийного азота, а также дополнительным поступлением экзогенных токсикантов с поверхностным стоком.
Летом в результате интенсивного разложения органических веществ (остатков кормов, экскрементов, отмирающих водорослей и др.) наблюдаются резкие колебания pH воды, ухудшение кислородного режима, увеличение количества аммонийного азота и аммиака, нитритов и нитратов, а также образование других токсических продуктов (гидразина, гидроксиламина, гидроперекисных соединений). Комплексное воздействие названных факторов в разных сочетаниях приводит к повторной вспышке бранхионекроза среди двухлетков и трехлетков. При этом болезнь осложняется поражением жабр условно-патогенными бактериями (аэромонадами, псевдомонадами, флавобактериями и др.).
Патогенез и симптомы болезни. Аммиак и другие токсические вещества, образующиеся в водоемах, оказывают на жабры раздражающее действие, нарушают в них процессы диффузии растворенных газов и выделения из организма аммиака как основного продукта азотистого обмена рыб. В результате этого он накапливается в крови и приводит к аутотоксикозу, нарушению газообмена и гибели рыб от асфиксии. Некроз жабр чаще протекает подостро или хронически. Клиническое проявление болезни обусловлено в основном нарушением дыхательной функции жабр. Больные рыбы держатся у поверхности воды, зимой подплывают к ее притоку, летом плохо поедают корм, отстают в росте. В начальных стадиях болезни жабры обильно покрыты густой мутной слизью, лепестки в краевой зоне разрыхлены и имеют бахромчатую структуру. Затем появляются по-бледнение и утолщение отдельных лепестков или их групп с чередованием участков гиперемии и анемии лепестков. В результате этого жабры приобретают мозаичный рисунок. В разгар заболевания развивается очаговый некроз жаберных лепестков и наступает отторжение некротизированной ткани.
418
У производителей процесс часто осложняется разрастанием сапролегнии на обширных участках, захватывающих несколько жаберных дужек. При благоприятном течении болезни или устранении повреждающих факторов происходит заживление мест дефекта, в результате чего края жабр могут приобретать изъеденный вид.
Патологоанатомические изменения. У погибших рыб основные изменения обнаруживаются в жабрах и проявляются примерно так же, как и у живых. Микроскопическая картина в них характеризуется вначале слабым отеком, гиперплазией и гипертрофией респираторного эпителия, а в случаях тяжелого течения болезни доминируют деструктивно-некробиотические процессы.
В результате отека, пролиферации покровного эпителия респираторные складки утолщаются, деформируются, нередко слипаются или срастаются в конгломераты. Встречаются колбовидные вздутия апикальных участков складок. Процесс заканчивается некрозом отдельных лепестков, нескольких их групп или обширных участков жабр (см. рис. 38).
