Болезни рыб и основы рыбоводства - Грищенко Л.И.
ISBN 5-10-003419-Х
Скачать (прямая ссылка):
Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных или погибших рыб находят обильные жировые отложения на внутренних органах, в том числе и на сердце. Наиболее резкие изменения наблюдаются в печени. Она увеличена в размере, пятнистого или желтовато-песочного цвета вместо обычного красновато-коричневого, а у карповых рыб — светлая, студневидная. Стенка кишечника дряблая, истонченная; отмечают катаральный энтерит. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые изменения обнаруживают в печени, которые выражаются жировой дистрофией гепатоцитов, отложением в них цероида, нерастворимого в спиртах, некробиозом клеток и деструкцией паренхимы. При хроническом течении печень становится бугристой за счет фокального некроза и склероза паренхимы.
Диагностика. Диагноз ставят на основании гистологических исследований с учетом клинических признаков, патологоанатомичес-ких изменений и анализа кормов.
Меры борьбы и профилактика. Соблюдение режима кормления с использованием доброкачественных кормов, содержащих достаточное количество витаминов, предотвращает заболевание. При возникновении заболевания необходимо вводить в рацион селезенку крупного рогатого скота, свежую рыбу, рыбий жир и исключить из рациона недоброкачественные, длительно хранившиеся белковые корма (рыбную и мясо-костную муку, несвежую рыбу).
Комбикорма обогащают, добавляя в них пивные дрожжи, вита-минно-минеральные премиксы. В тяжелых случаях назначают 10— 15-суточное голодание рыбы с последующим кормлением легкоусвояемыми витаминизированными, преимущественно белковыми кормами.
Санитарная оценка рыбы. Товарная рыба после потрошения может быть допущена в пищу без ограничений, если она не потеряла
411
товарный вид и имеет нормальную упитанность. Больную рыбу с тяжелыми поражениями печени и изменениями в мускулатуре направляют в корм животным после проварки.
Гепатома форели, микотоксикозы рыб
Гепатома форели — одна из форм проявления микотоксикозов рыб, вызываемых афлатоксинами, продуцентами которых являются грибы Aspergillus flavus и A.parasiticus, поражающие рыбные корма. Кроме того, рыбные корма бывают заражены и другими мико-токсинами: воматоксином (продуцируется грибом из рода Fusarium), охратоксинов, патулина (продуцент—грибы Penicillium) и др. Однако их токсическое действие на рыб изучено недостаточно.
Распространение и экономический ущерб. Микотоксикозы рыб и в первую очередь гепатома форели распространены в странах с интенсивным форелеводством: США, Италии, Германии, Франции. Участились случаи ее появления в России. Заболевание наносит существенный ущерб форелеводству за счет повышенной гибели рыб товарной кондиции, а также возможной ее токсичности.
Этиология. Основной причиной гепатомы форели является длительное скармливание комбикормов сомнительной свежести, зараженных плесневыми грибами из рода Aspergillus и др. Особо важное значение имеют корма, содержащие много хлопкового жмыха (более 20 %), при использовании которого болезнь развивается быстро и поражает до 100 % рыб. Кроме того, гриб поражает отруби, жмыхи, рыбную и мясо-костную муку, выделяя афлаток-сины B1, B2, G1, G2, причем из них афлатоксин В., вырабатываемый в наибольших количествах, обладает высокой токсичностью и канцерогенностью.
Продуценты афлатоксинов распространены повсеместно и вызывают массовое заражение различных компонентов кормов, уровень которого зависит от климатических и сезонных факторов, условий выращивания, уборки и хранения сельскохозяйственной продукции. В тропических и субтропических регионах она загрязнена афлатоксинами намного больше, чем в районах с умеренным климатом. Максимальное продуцирование микотоксина грибом А. flavus отмечают в зерновых кормах, богатых крахмалом, при влажности более 18 % и в субстратах, богатых жирами (жмыхах, семенах хлопчатника и др.), при влажности более 8—10 %.
Афлатоксины практически не разрушаются при обычной технологии приготовления рыбных кормов и распадаются только при химической обработке аммиаком, гипохлоритом натрия, пиросуль-фатом натрия или калия и др.
Афлатоксины оказывают токсическое действие главным образом на клетки печени, вызывая нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белков, что приводит к развитию жировой и белковой дистрофии, переходящей в некробиоз гепатоцитов. Они обладают также канцерогенным, тератогенным и мутагенным действием.
412
В зависимости от чувствительности к афлатоксину B1 все виды животных условно делят на три группы: I — очень чувствительные (для них JIjL0 равна или меньше 1 мг/кг массы тела); II — чувствительные (ЛД50 составляет 1—10 мг/кг); III — резистентные, малочувствительные даже к дозам афлатоксина B1 более 10 мг/кг массы тела.
Из прудовых рыб форель относится к группе чувствительных, так как у нее острый афлатоксикоз развивается при дозе 1—5 мг/кг массы тела в течение 3—10 сут, а гепатома развивается через несколько месяцев при содержании в кормах 0,5—1 мг/кг корма. Из других лососевых к афлатоксикозу более устойчивы (по сравнению с форелью) чавыча и кумжа.
У карпа начальные признаки хронического афлатоксикоза отмечали при ежедневной дозе 0,2 мг/кг корма в течение 2 мес. При этом содержание афлатоксина в мускулатуре составляло 2,96 мкг/кг, в печени — 17,6 мкг/кг. К афлатоксинам также чувствительны гуппи, у которых гепатома печени возникает через 9—11 мес при кормлении их кормом с содержанием афлатоксина 0,6 мг/100 г сухого корма.
