Болезни рыб и основы рыбоводства - Грищенко Л.И.
ISBN 5-10-003419-Х
Скачать (прямая ссылка):
Патогенез и симптомы болезни. Большинство гиповитаминозов характеризуется неспецифическими симптомами, и редкие из них отличаются определенной спецификой. Общими симптомами гиповитаминозов являются понижение аппетита, замедление роста, общая анемия органов, снижение устойчивости к различным болезням, приводящее к повышенной гибели рыб.
При преимущественном дефиците того или иного витамина отмечают некоторые специфические признаки. Так, при гиповитаминозе А у рыб наблюдаются помутнение роговицы, кровоизлияния на плавниках, в оболочках глаз, у карпов — экзофтальмия, деформация жаберных крышек, резкое ослабление яркости окраски рыб, особенно аквариумных, уменьшение массы печени и др. У канального сомика отмечаются накопление экссудата в брюшной полости и пучеглазие.
При смешанных А- и B-авитаминозах у рыб уменьшаются уровень гемоглобина, количество эритроцитов, возрастает число моноцитов, а также наблюдается жировая дистрофия печени.
При недостатке витаминов группы В у рыб отмечают различного рода нервные расстройства. Так, при недостатке витамина B1 у рыб нарушается равновесие, темнеет окраска тела, они отказываются от корма, наблюдаются водянка и параличи. При недостатке витамина B2 (рибофлавина) отмечают кровоизлияния в оболочки глазного яблока и на разных участках тела, светобоязнь, помутнение хрусталика. При недостатке витамина B6 (пиридоксина) наблюдают нервные расстройства, анемию, учащенное дыхание, водянку брюшной полости, конвульсии, высокую смертность рыб. Недостаток фолиевой кислоты вызывает потемнение окраски тела, анемию, асцит, пучеглазие, замедление темпа роста. Недостаток витамина B12
409
(цианкобаламина) вызывает потерю аппетита, замедление роста, выраженную деформацию эритроцитов в крови.
При гиповитаминозе D (кальциферола) происходят нарушение минерального обмена, недоразвитие жаберных крышек, искривление тела, дистрофия мускулатуры.
При гиповитаминозе С (аскорбиновой кислоты) отмечают деформацию тела (сколиоз, лордоз) и жаберных крышек, геморрагии в различных органах (коже, печени, почках, кишечнике, мускулатуре), слабое заживление ран, низкую устойчивость рыб к болезням. У форели симптомы выражены более ярко, чем у карпа.
Диагностика. Диагноз на гиповитаминозы устанавливают комплексно, на основании клинико-анатомических признаков, анализа рациона кормлениях и исследования кормов. Необходимо исключать инфекционные и инвазионные болезни, характеризующиеся похожими признаками.
Меры борьбы и профилактика. Универсальным средством прекращения развития гиповитаминозов является включение в рацион живых кормов, что особенно эффективно и доступно в аквариумном рыбоводстве.
В искусственные корма вводят различные добавки: витаминно-минеральные премиксы, рыбий жир, официнальные витаминные препараты, гидролизные дрожжи (до 5 % рациона), зеленую массу (до 20 % рациона), форели — свежую печень и селезенку, сухое молоко и т.д.
Для профилактики гиповитаминозов необходимо применять свежие стандартные рыбные комбикорма в соответствии с их назначением: по видам рыб, возрастным группам и т.д. Не допускается использование долго хранившихся и тем более испорченных кормов, так как они содержат мало витаминов и могут быть токсичными.
Санитарная оценка рыбы. При гиповитаминозах снижается питательная ценность мяса. Товарную рыбу допускают в пищу без ограничений при отсутствии истощения, потери товарного вида и т.д.
Липоидная дистрофия печени форели
Липоидная (цероидная) дистрофия печени форели — заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ при использовании неполноценных и недоброкачественных кормов.
Распространение и экономический ущерб. Болезнь впервые описана М.Плен (1909 г.). Впоследствии она зарегистрирована в Европе и Америке, а также в форелевых хозяйствах России.
Этиология. Основной причиной болезни является интенсивное кормление форели недоброкачественными кормами (испорченная или залежалая рыбная и мясо-костная мука, несвежая рыба), а также кормами, богатыми жирами, с низким содержанием витаминов.
Патогенез и симптомы болезни. Болеют в основном форель и другие лососевые рыбы. Болезнь развивается в результате нарушения
410
жирового обмена. Если у здоровой форели печень содержит мало цитоплазматического жира, то у больных рыб происходят интенсивное его отложение и превращение в цероид — продукт самоокисления жирных кислот, вызывающий дистрофию и некробиоз печеночных клеток. Заболевание протекает остро или хронически.
При остром течении больная рыба за короткое время приобретает темную, иногда почти черную окраску тела; у нее отмечаются водянка брюшной полости и пучеглазие. Рыбы перестают питаться, собираются у берегов на мелководье. У них нарушается координация движения; в некоторых случаях наблюдаются конвульсии и вскоре происходит массовая гибель форели. Крупные особи более подвержены заболеванию, чем мелкие.
При хроническом течении заболевания изменения окраски тела и нарушения поведения рыб не отмечаются. Иногда обнаруживают потерю аппетита, водянку брюшной полости и пучеглазие; появля-. ется резкая анемия жабр, при которой они становятся серо-белого цвета. Редко встречается воспаление слизистой кишечника. Гибель рыб происходит постепенно и продолжается длительное время.
