Болезни рыб и основы рыбоводства - Грищенко Л.И.
ISBN 5-10-003419-Х
Скачать (прямая ссылка):
После переболевания у форели развивается стойкий иммунитет, который обеспечивает специфическую защиту даже при экспериментальном заражении рыб. Однако не исключается возможность нестерильного иммунитета, при котором возможно перезаражение неиммунных рыб от рыб-вирусоносителей (Р. Шеперк-лаус, 1969).
225
Патогенез и симптомы болезни. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже через пищеварительный тракт, вирус гематогенно разносится по всем органам и тканям, вызывая септицемию. В наибольших количествах он накапливается в органах гемо-поэза — почках и селезенке. Поражая эндотелий сосудов, клетки ге-мопоэтической ткани и крови, гепатоциты печени и другие органы, он вызывает нарушение порозности сосудов и образование многочисленных геморрагии, прогрессирующую анемию, тяжелые некро-биотические изменения в паренхиматозных органах. При затухании болезни активно развиваются компенсаторно-приспособительные и иммуноморфологические реакции, обеспечивающие формирование у переболевших рыб специфического иммунитета.
Инкубационный период при температуре воды до 15—16 0C равен 7—15 сут, редко — 25 сут и более.
Заболевание протекает остро, хронически или в нервной форме.
Острое течение ВГС характеризуется быстрым развитием болезни и высокой смертностью форели. У больных рыб нарушается координация движений. Они имеют темную окраску с коричневатым оттенком и выраженное пучеглазие, нередко одностороннее. Жабры анемичные, с полосчатыми кровоизлияниями. Отмечают также кровоизлияния в белочную оболочку глаза вокруг зрачка, которые более часты у мелкой форели. Иногда основания плавников гипере-мированы.
При хроническом течении ВГС кожа становится темной, почти черной, сильно выражена двусторонняя экзофтальмия. Жабры анемичные, светло-розового или беловато-серого цвета. Брюшко нередко переполнено жидкостью, увеличено.
Нервная форма проявляется нарушением поведения больных рыб. Они совершают спиралевидные движения у дна бассейна, иногда плавают кругами на боку; у них отмечают внезапные спазматические подергивания тела. При этом жабры и внешний вид не отличаются от здоровых рыб.
В крови при остром течении инфекции устанавливают уменьшение количества эритроцитов до 0,5 млн/мкл (норма 1,6 млн/мкл) и уровня гемоглобина до 3,1 г%; лейкопению (падение числа лейкоцитов до 8,8 тыс/мкл) и снижение гематокрита с 25 до 10,7 %. Кроме того, отмечают дегенерацию эритроцитов: гемолиз, микроцитоз, амитозы ядер и т. п. Заболевание сопровождается гипергликемией, гипопротеинеми-ей, снижением альбуминово-глобулинового коэффициента до 0,17— 0,25 (норма0,91—1,3), сильным колебанием содержания в крови электролитов. При доброкачественном течении и нервной форме изменения гематологических и биохимических показателей незначительны и с выздоровлением рыб восстанавливаются.
Патологоанатомические изменения. Заболевание проявляется довольно типичным комплексом патологоанатомических и микроскопических изменений в различных органах, который подтвержден и нашими исследованиями при спонтанном течении ВГС в солоноватой воде (Н. И. Рудиков, Л. И. Грищенко и др., 1987).
226
Для острого течения болезни характерны ярко выраженный геморрагический диатез и тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и др. При вскрытии больных рыб на первый план выступают крупноочаговые или мелкоточечные кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, паренхиме печени, яичниках, миокарде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилоричес-ких придатков; в висцеральном жире и в стенке плавательного пузыря, иногда — в веществе головного мозга (рис. И). Сочетание и тяжесть поражения органов зависят от остроты инфекционного процесса.
Печень бледная или пятнисто гиперемирована, нередко с желтушным оттенком, увеличена. Микроскопически в ней постоянно обнаруживаются тяжелые сосудистые и дегенеративно-некробио-тические изменения: вначале центролобулярная вакуольно-гидро-пическая дистрофия, а затем разлитой некробиоз гепатоцитов или очаговый некроз паренхимы (рис. 39). В сосудах — фиброиноидное перерождение стенки, распад эритроцитов, а вокруг них разлитые эритродиапедезы. При окраске по Трубиной в печеночных клетках нами обнаружены цитоплазматические оксифильные тельца — включения, расположенные в виде мелких точек поодиночно или попарно.
Почки увеличены в объеме, размягчены, нередко бледные или с сероватым оттенком; в каудальном отделе отмечают волнообразные выпячивания паренхимы. Микроскопически в них развивается не-фрозонефрит, выражающийся гиалиново-капельной дистрофией и некробиозом эпителия мочевых канальцев, их деструкцией, а также экстракапиллярным гломерулитом. В гемопоэтической ткани почек и селезенки — диффузный распад гемобластических элементов, меланомакрофагов и опустошение ткани. При окраске по Труби
Рис. 39. Микроскопические изменения в печени и мускулатуре при ВГС: А — печень: некробиоз гепатоцитов, округление клеток, кариопикноз; Б—скелетная мускулатура: очаговое кровоизлияние, отек ткани и распад мышечных пучков
