Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Фрольнис В.В. -> "Старение и биологические возможности организма" -> 96

Старение и биологические возможности организма - Фрольнис В.В.

Фрольнис В.В. Старение и биологические возможности организма — Наука, 1975. — 278 c.
Скачать (прямая ссылка): starenibiolvozmojorgan1975.djvu
Предыдущая << 1 .. 90 91 92 93 94 95 < 96 > 97 98 99 100 101 102 .. 104 >> Следующая

Многие неоправданно мрачно относятся к такому пути воздействия. Вместе с тем запрограммированность вовсе не означает обреченности. Более того, следует искать воздействия, изменяющие продолжительность жизни внутри видовой программы и позволяющие вырваться из ее рамок. Следует, очевидно, исходить из приведенной в предыдущей главе формулы: первичные механизмы старения запрограммированы, однако, возникнув на их основе, вторичные сдвиги сами по себе влияют на «уязвимые места» в организме, нарушая их деятельность. Вот почему обоснован комплекс, объединяющий оба подхода. Все оправдано на этом пути.
Определенной теоретической основой реальности будущих воздействий, увеличивающих срок жизни, может быть адаптационно-регуляторная теория старения. Воз-
252
пикновение многих из этих приспособительных механизмов генетически закреплено. Следовательно, в самой биологической сущности старения заложены механизмы, направленные на увеличение длительности жизни. Важно и то, что биологические возможности ряда обменных циклов, клеток, систем в старости далеко еще не использованы. Вот почему знание и разработка средств их стимуляции являются магистральным и обнадеживающим путем увеличения продолжительности жизни. Вот почему средства, пролонгирующие жизнь, должны быть направлены как на предупреждение, восстановление угасающих сторон метаболизма и функций, так и на развитие приспособительных механизмов.
При экспериментальном поиске средств, влияющих на темп и развитие старения, необходимо использовать две группы критериев: а) определить их влияние на продолжительность жизни животных; б) определить их влияние на так называемый биологический возраст, т. е. на степень возрастных изменений основных физиологических систем в старости.
До сих пор с целью продления срока жизни чаще использовали средства стимуляции деятельности организма. Нередко стимуляция достигалась за счет и без того ограниченных возможностей стареющего организма. В этом случае выигрыш был на короткой дистанции без достаточного успеха на длинной. Вместе с тем адапта-ционно-регуляторная теория обосновывает эффективность временного целенаправленного подавления работы определенных генов как одной из наиболее фундаментальных форм восстановления деятельности животных. Вот почему в работах автора, проведенных в Институте геронтологии АМН СССР совместно с Л. Н. Богацкой, А. С. Сту-пиной, А. И. Ковтуиом, изучались сдвиги в продолжительности жизни крыс при периодическом введении оливомицина. Этот антибиотик временно блокирует синтез РНК на молекуле ДНК, т. е. подавляет активность генетического аппарата. Оказалось, что продолжительность жизни таких животных была на 10—20% больше, чем контрольных животных. Важно и то, что у них ряд показателей биологического возраста: содержание белков в тканях и крови, холестерина, лецитина, многие клеточные реакции, структурные сдвиги (деструкция клеток, разрастание соединительной ткани, состояние клеточного
253
ядра, митохондрий и др.) — были более оптимальны, чем у контрольных животных.
Увеличение продолжительности жизни при использовании препаратов, блокирующих генетический аппарат, может быть связано еще с одним механизмом. Как уже указывалось, изменения в регуляторных генах при старении могут привести к открытию новых генетических локусов, к образованию ранее не синтезировавшихся белков и в связи с этим к гибели клеток. Такая цепь событий может развиваться и при некоторых других процессах. Приведены данные, показывающие, что введение ингибиторов биосинтеза белка в какой-то мере предупреждает, замедляет гибель клеток при денервации. Использование временного и мягкого подавления генетической активности может замедлять включение механизмов активной гибели клеток и увеличивать продолжительность жизни. Использование этого пути перспективно и при ряде патологических процессов, ведущих к гибели клеток и тканей.
В соответствии с гипотезой господ и рабов, все гены имеют ту или иную повторяемость. Причем существуют «главные» гены и их «копии», которые регулируются главным геном. Около 10% генома клеток теленка представлено последовательностью нуклеотидов, повторяющейся 106 раз, 15% — 103 — 105 раз. По-видимому, определенной сменой работы копий отдельных генов можно добиться высокой надежности системы, длительной ее деятельности, изменения программы старения.
Поиск ингибиторов с определенной специфичностью действия, с возможным дозированием длительности эффекта может принести значительный успех на этом пути.
Своеобразная «внутриклеточная дезинформация» — включение как бы раньше времени мембранного гиперполяризационного механизма подавления генетической активности — играет существенную роль в развитии старения клетки. Вот почему воздействие на этот механизм может стать важным средством поддержания оптимального уровня биосинтетических процессов в клетке и должно сказаться на продолжительности жизни всего организма. Гипотезы о связи старения с нарушением иммунологических механизмов организма открывают интересные возможности влияния на сроки жизни через механизмы регулирования иммуногенеза.
Предыдущая << 1 .. 90 91 92 93 94 95 < 96 > 97 98 99 100 101 102 .. 104 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed