Старение и биологические возможности организма - Фрольнис В.В.
Скачать (прямая ссылка):
Однако только этим нельзя объяснить особенность ответов тканей в старости на химические воздействия. Действительно, в старости растет чувствительность и неиннер-вируемых клетокг например клеток крови. Более того, повышение чувствительности к химическим воздействиям нередко возникает раньше ослабления нервных влияний. Можно утверждать, что при старении клетка становится менее устойчивой и надежной системой. Она легче выводится и медленнее возвращается к исходному уровню, становится более чувствительной к химическим воздействиям.
Молекулярный механизм изменений нейрогуморальной регуляции связан со сдвигами в обмене медиаторов. В нервных окончаниях, в ганглиях и в органах синтезируются медиаторы: ацетилхолин, норадреналин, серото-нин. Выделяясь, они действуют на постсинаптическую мембрану иннервируемой клетки, вызывая ее реакцию. При старении изменяется обмен медиаторов. В нашей лаборатории Н. С. Верхратский показал, что в старости снижается синтез ацетилхолина в связи со снижением активности ключевого фермента этого процесса — холин-ацетилазы. Падает интенсивность и гидролиза медиатора, снижается активность холинэстеразы. Наряду с этим растет чувствительность холинорецепторов постсинаптиче-ской мембраны. Деструкция нервных окончаний, снижение интенсивности синтеза ацетилхолина ослабляют нервные влияния на ткани, а снижение интенсивности гидролиза медиатора, сдвиги в холинорецепторе способ-
179
ствуют повышению чувствительности к гуморальным факторам. Существенны сдвиги и в обмене норадренали-на: снижается синтез медиатора, неравномерно изменяются различные пути- его распада.
Важный механизм в обмене норадреналина — активный обратный захват его симпатическими нервными окончаниями. Он страдает в старости. Все это ведет к ослаблению симпатических нервных влияний, к возникновению затяжных адренэргических явлений. По данным С. М. Карповой, изменяется соотношение между обменом ацетилхо-лина и норадреналина. В старости изменения в одной из этих систем легче вызывают сдвиги в другой.
Рост чувствительности к гуморальным факторам, к медиаторам в условиях деструкции нервных окончаний — важнейший приспособительный механизм, способствующий поддержанию уровня нейрогуморальной регуляции в старости.
Благодаря изменениям в передаче информации с центров на периферию при старении нарастает рассогласование, как бы десинхронизация в сдвигах в центральной нервной системе и иннервируемых тканях. Более 10 лет назад мною и И. В. Щеголевой было отмечено, что при осуществлении ряда реакций у старых животных происходит выраженная активация в нервных центрах, не сопровождающаяся такими же, как у молодых животных, сдвигами в деятельности внутренних органов. При воспроизведении судорожного припадка различными методами у старых животных резко меняется электрическая активность мозга, возникают судороги. Однако при этом не па-ступают типичные изменения в сердечной деятельности (замедление ритма, остановка' сердца), в артериальном давлении и т. д.
В последние годы группа американских исследователей (В. Шмавонян и др., 1973) наблюдали подобное явление и на людях: при ряде реакций изменения электрической активности мозга были значительны, а периферический компонент реакции ослаблен. Все эти данные свидетельствуют о том, что в механизме нарушения нейрогуморальной регуляции существенное значение имеют сдвиги в вегетативной нервной системе, на путях передачи информации с нервных центров.
180
НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В СТАРОСТИ
И. П. Павлов подчеркивал, что каждый орган находится под тройным контролем: нервов функциональных, вызывающих или прекращающих деятельность органа; нервов сосудистых, регулирующих тонус сосудов; нервов трофических, оказывающих влияние на обменные процессы в тканях. Трофические процессы — это весь комплекс явлений в тканях, определяющий ее структуру и функцию, это раньше всего пластическое обеспечение функции.
Существуют, казалось бы, две группы фактов, сопоставление которых должно было бы привести к закономерному выводу: в механизме старения клеток и тканей важное значение имеют возрастные изменения регуляции их трофики. С одной стороны, имеются клинические наблюдения о множественных, легко заметных трофических нарушениях при старении (выпадение волос, зубов, сухость кожи, трофические язвы и др.). С другой стороны, экспериментальные факты, свидетельствующие о том, что при нарушении трофической иннервации возникают изменения, во многом напоминающие сдвиги при старении организма. Можно считать экспериментально обоснованным положение: при старении первичные изменения нервных трофических влияний приводят ко многим вторичным нарушениям в тканях.
При старении изменяются различные пути нервной регуляции трофики. Аксоплазматический ток — движение из тела нервной клетки по отросткам различных веществ: нуклеиновых кислот, белков, ацетилхолина, норад-реналина и др. Скорость движения веществ неодинакова — от 0,5 до 150 мм/сутки. При старении ослабляется интенсивность и скорость аксоплазматического тока, что ведет к нарушению трофики иннервируемой ткани. Трофические влияния сказываются на разных сторонах деятельности клетки, включая и биосинтез белка. Контроль за биосинтезом белка осуществляется, очевидно, через гены-регуляторы, благодаря тому что изменяется состояние (ал-лостерическое регулирование) или же синтез репрессоров, ипдукторов па гене-регуляторе, а в результате изменяется ритм работы структурных генов. В этом проявляется связь между нервной регуляцией и внутриклеточной геномной
