Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Фрольнис В.В. -> "Старение и биологические возможности организма" -> 48

Старение и биологические возможности организма - Фрольнис В.В.

Фрольнис В.В. Старение и биологические возможности организма — Наука, 1975. — 278 c.
Скачать (прямая ссылка): starenibiolvozmojorgan1975.djvu
Предыдущая << 1 .. 42 43 44 45 46 47 < 48 > 49 50 51 52 53 54 .. 104 >> Следующая

Известно, что сами по себе антибиотики угнетают биосинтез белка. Однако ежедневное введение антибиотиков приводило к тому, что денервационные изменения становились менее выраженными. Так, почти у всех контрольных крыс после денервации возникают глубокие трофи-
124
ческие расстройства в конечностях: выпадение волос, незаживающие язвы. Угнетение биосинтеза белка при денервации предупреждало развитие этих трофических нарушений. При сочетании денервации с введением ингибиторов биосинтеза белка нарушения функции мышечных волокон не были так резко выражены. У этих животных функция мышечных волокон меньше подвергалась изменениям, сохранялась более высокая возбудимость мышечных волокон. Морфологический анализ свидетельствовал о том, что в этом случае реже встречались разрушенные, погибшие мышечные клетки (рис. 14).
Известно, что денервация вызывает изменения в структуре кости — остеопороз, сходный с возрастными сдвигами. Особенно резкие изменения наступают, если денерви-ровать кость у старых животных. Е. В. Орлова и Е. Т. Хро-мек показали, что если вслед за денервацией ежедневно вводить старым животным рибонуклеазу, то нарушения обмена и структуры кости выражены не столь резко. Можно полагать, что и в этом случае на каком-то этапе возрастной деградации включаются активные механизмы, связанные с синтезом РНК.
Парадоксальная ситуация: вещества, сами по себе угнетающие генетическую активность, замедляют, отодвигают гибель клетки. Можно полагать, что в ходе старения многих клеточных элементов на определенном этапе изменения регулирования генетического аппарата включаются активные механизмы, которые можно заблокировать ингибиторами биосинтеза белка. Трудно еще сказать, с чем это связано: с открытием ли новых генов, с синтезом какого-то нового белка, или резким изменением соотношения уже синтезируемых белков и т. д.
В определенных ситуациях это может быть связано с изменением лизосом. При старении растет активность ряда ферментов в лизосомах. Кроме того, оболочка лизосом становится менее устойчивой. Предполагается, что включение этого механизма может также привести к запрограммированной гибели клетки в процессе старения. Чрезвычайно важно выяснить: что же включает разрыв лизосом? Различные факторы (свободные радикалы, радиационные повреждения и т. д.) разрушают лизосомные мембраны. Возможно, что в этом случае гибель клеток в процессе старения — результат накопления продуктов жизнедеятельности клетки.
125
Существуют еще два предположения: а) при старении страдает обновление структур мембраны лизосом, и со временем она становится менее стойкой и разрывается; б) при старении образуется какой-то белок (фермент), воздействующий на мембрану и разрывающий ее. Можно полагать, что разрыв лизосом связан со сдвигами в регулировании генетического аппарата. Подавление генетической активности несколько задерживает нарушение структуры лизосомы. Признание возможности существования активного механизма гибели ряда клеток при старении делает реальностью воздействия, замедляющие фатальное развитие этого процесса, увеличивающие продолжительность ее жизни.
При последующем изложении будут приведены многочисленные факты роста в старости чувствительности клеток ко многим химическим веществам, гуморальным факторам. Этот активный процесс имеет важное приспособительное значение, способствуя поддержанию определенного уровня нейро-гуморальной регуляции. Однако этот механизм может приводить к активному нарушению жизнедеятельности клеток в старости, так как усиливает действие на них метаболитов, продуктов обмена и др.
Итак, старение, гибель клеток развивается в результате не только угасания, подавления их обмена и функции, но и включения активных механизмов нарушения клеточных структур.
ФУНКЦИЯ КЛЕТОК В ПРОЦЕССЕ СТАРЕНИЯ
Старение организма в конечном итоге связано с ослаблением функции отдельных органов. Так, всем и давно хорошо известно, что в старости сердце перестает справляться с повышенными нагрузками, центральная нервная система не может воспринять и переработать должное количество информации, многие железы внутренней секреции не вырабатывают нужного количества гормонов и т. д. Одним из основных свойств любой живой клетки является способность реагировать на воздействие окружающей среды. Без этого невозможны были бы жизнь, приспособление к среде, развитие, эволюция,- совершенствование форм и проявлений жизни.
126
Способность клетки отвечать реакцией на воздействия извне — возбудимость. Ответная реакция клетки на воздействие — возбуждение, которое сопровождается сложным комплексом электрических, температурных, химических и функциональных изменений в клетке.
Современные представления о природе биоэлектрических явлений основываются на мембранной теории.
Потенциал клетки в состоянии покоя называется мембранным потенциалом (МП), или потенциалом покоя (ПП); изменение заряда мембраны клетки в ответ на раздражение — потенциал действия (ПД).
В наши дни стала возможна совершенная регистрация электрических явлений в клетках благодаря высокочувствительной электрорегистрирующей аппаратуре и микроэлектродному методу исследования. Микроэлектрод вводится в клетку, и в момент вхождения регистрируется разница потенциалов на мембране — мембранный потенциал клетки.
Предыдущая << 1 .. 42 43 44 45 46 47 < 48 > 49 50 51 52 53 54 .. 104 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed