Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Фрольнис В.В. -> "Старение и биологические возможности организма" -> 47

Старение и биологические возможности организма - Фрольнис В.В.

Фрольнис В.В. Старение и биологические возможности организма — Наука, 1975. — 278 c.
Скачать (прямая ссылка): starenibiolvozmojorgan1975.djvu
Предыдущая << 1 .. 41 42 43 44 45 46 < 47 > 48 49 50 51 52 53 .. 104 >> Следующая

МЕХАНИЗМЫ ГИБЕЛИ КЛЕТОК ПРИ СТАРЕНИИ
Для того чтобы предупредить, необходимо понять. Гибель клеток — закономерный финал старения. Вот почему знание механизмов гибели клеток так важно при построении системы воздействий на стареющий организм.
Исследователи обычно выделяют и часто противопоставляют запрограммированную гибель клеток и их смерть в результате старения. Причины и механизмы запрограммированной гибели клеток различны. Объединяет их, по утверждению многих, одно обстоятельство — отсутствие плавного и постепенного процесса старения. По мнению одних, на определенных этапах развития клетки активизируются «гены-самоубийцы» и синтезируется белок, ведущий к гибели клетки; по мнению других, клетки, расположенные по соседству с «обреченными», начинают вы-делять специфические вещества, к которым гибнущие клетки становятся высокочувствительными.
Запрограммированная гибель клеток присуща нормальному процессу развития. Она является существенным фа-
122
ктором формирования органов при развитии зародыша плода. Для того чтобы произошло разъединение органов, пальцев или губ, должна погибнуть группа соединяющих клеток. Если этого не произойдет, возникнут врожденные дефекты. У зародышей есть зачатки желез обоих полов. Вследствие влияния гормонов зачатки желез одного пола погибают. Физиологическая гибель закономерна у взрослых животных при превращении эритробластов. Эти клетки теряют ядро, накапливают гемоглобин и превращаются в эритроцит, обеспечивающий перенос кислорода в организме. При превращении головастика гибель ряда его структур идет при участии специального гормона.
Пример запрограммированной смерти — гибель лососевых рыб после нереста. Она связана с чрезвычайной активизацией желез внутренней секреции. Если удалить половые железы и надпочечники, то рыбы не направляются на нерест и продолжительность их жизни увеличивается почти втрое. Американский исследователь Ю. Локшин (1972) описал запрограммированную гибель определенной группы мышц у моли. Блокада синтеза белка отодвигает сроки разрушения этих мышц. Предполагается, что гибель наступает в результате синтеза специального белка.
Все запрограммированные, точно во времени развивающиеся, связанные с дифференцировкой случаи гибели клеток обычно противопоставляют смерти клетки в результате процесса старения. Предполагается, что в последнем случае общая деградация, нарушение обменных циклов приводит в конце концов к гибели клетки. Вместе с тем известно, что и при старении целостного организма гибель ряда клеток наступает закономерно, в определенное время. Так, развиваются возрастные изменения в вилочковой железе, половых железах, в ряде структур центральной нервной системы.
Фактический материал и его анализ в свете генорегу-ляторной гипотезы старения позволяют считать, что подобное категорическое противопоставление неверно. Изменения регулирования генетического аппарата, нарушение ряда метаболических циклов приводят часто на определенном этапе старения к включению активных механизмов гибели клеток. Механизмы эти связаны с системой биосинтеза белка.
Итак, в процессе старения возможны первичная гибель клеток в результате включения активных механиз-
123
мов подавления жизнедеятельности и гибель клеток в результате угасания их обмена и функции, постепенной их деградации. Более того, возможно сочетание этих обоих механизмов в гибели клеток в процессе старения. Активными механизмами старения являются активация новых генов, разрушение лизосом, включение мембранного механизма подавления генетической активности, появление новых веществ в аксоплазматическом нервном токе и др.
Вот несколько прямых и косвенных подтверждений этому важному положению.
Автору удалось экспериментально показать, что в ряде случаев гибель клеток при старении, как и при некоторых других функциональных состояниях, определяется включением определенных механизмов, связанных со сдвигами в регулировании генетического аппарата.
Если включение механизма гибели клеток действительно активно и связано с изменением в генетической регуляции, то, очевидно, подавляя деятельность генетического аппарата, удастся отсрочить и гибель клеток. Известна большая группа химических веществ, блокирующих процесс биосинтеза белка в разных его звеньях. Среди них антибиотики: актиномицин Д, аурантин, оливоми-цин, обладающие специфическим влиянием на ДНК. Соединяясь с различными участками ДНК, они блокируют гены, препятствуя образованию информационной РНК и соответствующих белков. Рибонуклеаза расщепляет РНК.
Известно, что если денервировать скелетную мышцу (перерезать подходящий к ней двигательный нерв), то мышца вскоре атрофируется, отдельные мышечные волокна погибают, замещаясь соединительной тканью. В специальной серии опытов изучалось влияние угнетения генетического аппарата на изменения в икроножной мышце в разные сроки после денервации седалищного нерва. С этой целью автор книги совместно с О. А. Мартыненко и Л. А. Батаевой сопоставляли сдвиги в скелетной мышце контрольных крыс (перерезка седалищного нерва) и опытных (введение аурантина, оливомицина и перерезка нерва) через 20—23 дня после денервации.
Предыдущая << 1 .. 41 42 43 44 45 46 < 47 > 48 49 50 51 52 53 .. 104 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed