Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Фрольнис В.В. -> "Старение и биологические возможности организма" -> 44

Старение и биологические возможности организма - Фрольнис В.В.

Фрольнис В.В. Старение и биологические возможности организма — Наука, 1975. — 278 c.
Скачать (прямая ссылка): starenibiolvozmojorgan1975.djvu
Предыдущая << 1 .. 38 39 40 41 42 43 < 44 > 45 46 47 48 49 50 .. 104 >> Следующая

Гибель клетки при старении не мгновенна. Это постепенно развивающийся процесс. Вот почему в любом органе в старости можно найти широчайший спектр клеток — от совершенно неизмененных до глубоко поврежденных, погибающих. Это многообразие клеточных изменений и создает качественную специфику старения ткани, органа.
Гибели клеткп предшествуют существенные изменения ее структуры, улавливаемые при обычной микроскопии. Размеры многих клеток в старости уменьшаются. Современная морфология описывает многочисленные структурные феномены, характеризующие старение клетки: от начальных, улавливаемых только очень чувствительными методами до грубых, очевидных, изменяющих структуру клетки сдвигов. Важно, что кроме деструктивных отмечаются приопособительные структурные изменения. Морфологи отмечают набухание клетки, отложение в ней пигментов, солей, жиров, образование полостей — вакуолей, сглаживание разницы между отдельными структурами клетки — гомогенизацию, нарушение структуры отдельных органоидов клетки — ядра, мембран, митохондрий и др.
Особенно отчетливо накопление в старости в клетках пигмента липофусцина. Некоторые исследователи и называют его старческим пигментом, илп пигментом старости. По мнению Стрелера, по количеству липофусцина можно даже определять возраст клетки. Подсчитано, например, что скорость накопления пигмента составляет 0,6% внутриклеточного объема за 10 лет. У лиц в возрасте 90 лет 6—7% общего объема клеток оказывается заполненным
114
пигментом. Предполагается, что липофусцин — скопление продуктов жизнедеятельности клетки, продуктов распада ее органоидов; это объективное выражение изнашивания клетки.
Интересный взгляд на сущность липофусцина высказал недавно советский исследователь В. Н. Карнаухов. Он полагает, что накопление липофусцина в старости — своеобразная приспособительная реакция в ответ на гипоксию, нарушение энергетических процессов в клетке. Он дока-вал, что липофусцин обладает высокой скоростью потребления кислорода, связанной с высоким содержанием в нем дыхательных ферментов.
В любом органе в старости встречаются не только клетки атрофированные, нормальной величины, но и явно гипертрофированные — клетки увеличенного размера. Увеличение размеров клеток в старости — неодинаковой природы. В одних случаях это результат их гипертрофии, приспособительных механизмов. В других случаях увеличение размеров клетки может быть результатом ее повреждения, дегенерации или следствием набухания, накопления в ней пигментов, крупных инертных белковых молекул и т. д.
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ И СТАРЕНИЕ
Клетка — сложно организованная и сложно регулируемая система. Функция отдельных органоидов клетки строго специализирована. Однако клетка как целостная система существует благодаря сложным регуляторным внутриклеточным связям, объединяющим ее в единое целое. С возрастом внутриклеточная регуляция изменяется и становится важным звеном в развитии процесса старения.
При старении наступают видимые изменения структуры ядра клетки. Во многих клетках происходит уменьшение размеров ядра, его сморщивание, появляются ядра неправильной формы, идет полное или неполное их разрушение. Совершенно ясно, что в клеточных ядрах со столь выраженными структурными нарушениями существенно изменен процесс транскрипции и бесспорно эти клетки находятся на пути к гибели.
В ходе старения клетки отмечаются количественные и качественные изменения взаимоотношений между ядром клетки и ее цитоплазмой. Сдвиг ядерно-цитоплазматиче-
115
ских отношений, чисто количественный, пространственный, очевиден уже при обычной микроскопии. Еще в 90-х годах нашего столетия русский ученый М. С. Мильман, основываясь на этих фактах, выдвинул интересную гипотезу. Он считал, что по мере роста размер клетки и ее цитоплазмы увеличивается в кубе, а размер ядер — в квадрате. Иными словами, поперечник клетки увеличивается больше, чем поперечник ядра. Поступление питательных веществ в клетку происходит снаружи, со стороны ее мембраны. Вот почему, по мнению М. С. Мильмана, в процессе роста периферические части клетки находятся в более выгодном положении, чем центрально расположенное ядро, что приводит к голоданию, атрофии и нарушению деятельности этого важнейшего образования клетки, к ее старению и гибели.
Ядерно-цитоплазматическим отношениям и сейчас придается большое значение в старении клетки. Однако последовательность событий, по мнению В. Н. Никитина, иная, противоположная. С возрастом ослабляется ядерный контроль над цитоплазмой. В ядре, в его генетическом аппарате, начинается процесс синтеза белков, являющихся основой всей цитоплазмы клетки. Вот почему сдвиги ядерной активности неизменно и неизбежно приводят к деградации цитоплазмы и всей клетки.
В ходе старения возникают не только нарушения, деградация ядер, но и важные приспособительные механизмы, направленные на восстановление биологических возможностей клетки. К ним, как уже указывалось, следует отнести увеличение числа ядер и полиплоидию. В старости во многих клетках печени, почек, сердца, скелетных мышц, в нервных клетках появляется по нескольку ядер. Так, например, в мышечных волокнах старых крыс количество двухъядерных клеток почти в 3 раза больше, чем у взрослых крыс (Фудель-Осипова, 1968). Если у 3—4-месячных крыс в эпителии, выстилающем язык, 4,2% двухъядерных клеток, у 6—10-месячных — 10,0, то у 12—24-месячных— 20,4%. В старости полиплоидные клетки встречаются в 1,5 раза чаще. Увеличение числа ядер ведет в конечном итоге к увеличению содержания ДНК на одну клетку. Увеличение числа ядер не является прямым удвоением, утроением и т. д. содержания ДНК. В многоядерной клетке содержание ДНК в каждом ядре может быть меньше, чем в одноядерной.
Предыдущая << 1 .. 38 39 40 41 42 43 < 44 > 45 46 47 48 49 50 .. 104 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed