Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Фрольнис В.В. -> "Старение и биологические возможности организма" -> 30

Старение и биологические возможности организма - Фрольнис В.В.

Фрольнис В.В. Старение и биологические возможности организма — Наука, 1975. — 278 c.
Скачать (прямая ссылка): starenibiolvozmojorgan1975.djvu
Предыдущая << 1 .. 24 25 26 27 28 29 < 30 > 31 32 33 34 35 36 .. 104 >> Следующая

Означает ли это, что все усилия должны быть сосредоточены на каком-либо одном, наиболее признанном в настоящее время и важном звене в механизме старения?
77
Конечно, нет. В этом случае поиск теряет перспективность. Ведь то, чем сегодня все увлечены, завтра может оказаться второстепенным в процессе бесконечного познания природы. И, наоборот, основы будущих наших зпа-ний, буквально переворачивающих современные представления, никто не замечает сегодня, кроме нескольких исследователей, видящих дальше, чем все остальные.
Однако есть еще и другое идейное обоснование широкого, но целеустремленного подхода к изучению старения. Старение на разных уровнях жизнедеятельности организма не повторяется. Так, старение на клеточном уровне не простая сумма молекулярных изменений, а старение органов и систем не сумма клеточных изменений. На каждом уровне биологической организации существуют свои качественные и количественные изменения, сложные взаимовлияния, составляющие существо старения целостного организма. Эти взаимосвязи на каждом уровне биологической организации, их объединение в достижении единой реакции организма определяются регулятор-ными механизмами. Вот почему изучение возрастных изменений регуляции является путеводным для понимания сущности старения, для познания механизмов старения на любом уровне жизнедеятельности организма.
Современная геронтология — одна из самых острых, дискуссионных, противоречивых, стремительно развивающихся отраслей естествознания. Несмотря на существование множества предположений, принципиально различных подходов и мнений, большинство исследователей согласны с тем, что первичные механизмы старения связаны со сдвигами в генетическом аппарате, в биосинтезе белка. Изучение молекулярно-генетических механизмов старения признается сейчас наиболее ответственным направлением в биологии старения. И вместе с тем в этой важнейшей области до сих пор еще больше догадок, смелых предположений, чем конкретных фактов.
Что же привело исследователей к убеждению о связи между старением и молекулярно-генетическими изменениями?
Существуют определенные общие предпосылки, убеждающие в этом. Продолжительность жизни — видовой признак. Следовательно, механизмы, определяющие продолжительность жизни, каким-то образом закреплены в ходе эволюции, предопределены в индивидуальном раз-
78
витии организма. Более того, имеется немало данных о внутривидовом наследовании определенной продолжи* тельности жизни. Так, в роду у долгожителей относительно большое количество долголетних предков. По данным Д. Ф. Чеботарева и Н. Н. Сачук (1964), на Украине 50% всех обследованных людей в возрасте старше 80 лет имели долголетних родителей. По некоторым данным, у людей старше 90 лет долгожители в роду отмечались в 80%. Интересны сведения о старении близнецов, которые особенно близки по унаследованным признакам. Степень поседения, размеры, формы, время появления лысины, морщин у близнецов однотипны; сроки продолжительности жизни близнецов близки. По данным К. Штерна (1965), средние различия в продолжительности жизни однояйцевых близнецов составляют только 36,9 месяца, а двухъяйцевых — 78,3 месяца.
Проявление наследственных признаков можно отметить и в различных типах старения людей. В одних семьях есть унаследованная склонность к более выраженным изменениям сердечно-сосудистой системы при старении, в других — преимущественно нервной системы и т. д. Есть семьи, у которых раньше, чем обычно, возникает поседение или выпадение волос, морщинистость кожи и т. д. Все эти данные о связи наследственных механизмов старения подтверждали предположения о необходимости поиска механизма возрастных изменений в генетическом аппарате.
Запрограммированность изменений при старении проявляется не только в общих сроках продолжительности жизни, но и в закономерных структурных и функциональных сдвигах, наступающих довольно точно по времени. Атрофия тимуса, угасание функции щитовидной и половых желез, развитие климакса, изменение содержания белков в крови и многие другие сдвиги наступают точно в определенном возрасте, как бы отражая ход каких-то биологических часов. Подобных различий, укладывающихся обычно в рамки определенных возрастных норм, можно привести немало.
Ни у кого сейчас не вызывает сомнений, что развитие организма из оплодотворенного яйца, удивительно точная во времени и пространстве закладка и развитие тканей и органов связаны с программой развертывания информации, заключенной в ДНК. Очевидно, подобная
79
закономерность присуща и многим важнейшим изменениям, закономерно развивающимся в организме при старении. Многим, однако, но не всем. Даже если быть ортодоксом в своем отношении к молекулярно-генетическим механизмам старения, нельзя не признать, что развитие многих возрастных изменений во времени, их выраженность вовсе не всегда связаны с обязательным программированием этих сдвигов в ДНК. Ведь может изменяться не только механизм сборки белка, но и сами «готовые» белковые молекулы при однотипно повторяющихся условиях.
Все современные гипотезы о молекулярно-генетичес-ких механизмах старения по своему принципиальному пониманию сущности этого процесса могут быть разделены на две группы. Гипотезы первой группы рассматривают старение как запрограммированный процесс, закономерно развивающийся во Бремени, неизбежный итог хода биологических часов, определяющих программу индивидуального развития. Гипотезы второй группы рассматривают старение как итог нарушения, повреждения генетического аппарата в ходе жизнедеятельности.
Предыдущая << 1 .. 24 25 26 27 28 29 < 30 > 31 32 33 34 35 36 .. 104 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed