Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Филдс Б.Н. -> "Вирусология: В 3-х т. Том 1 " -> 52

Вирусология: В 3-х т. Том 1 - Филдс Б.Н.

Филдс Б.Н., Найп Д.М., Мэрфи Ф.А., Харрисон С. Вирусология: В 3-х т. Том 1 — М.: Мир, 1989. — 492 c.
ISBN 5-03-000283-9
Скачать (прямая ссылка): virusologiyat11989.djvu
Предыдущая << 1 .. 46 47 48 49 50 51 < 52 > 53 54 55 56 57 58 .. 224 >> Следующая

Геномная
РНК.
Геномная
ДНК
Вирионы
потомства
Рис. 5.8. Размножение вируса гепатита В.
ДНК-полимеразы, включенной в вирион, и превращается в сверхспиральную молекулу. Эта молекула транскрибируется с образованием молекул РНК двух классов — мРНК, кодирующей белки, и геномной РНК, которую затем транскрибирует обратная транскриптаза, синтезируя геномную ДНК-
Сборка, созревание и выход вирусов из зараженных клеток
В процессе эволюции у вирусов выработались две фундаментальные стратегии, используемые ими при сборке, созревании и выходе вируса из зараженной клетки. Первая, свойственная пи-корнавирусам, реовирусам, паповавирусам, парвовирусам, аденовирусам и поксвирусам, заключается в осуществлении сборки и созревания внутри клеток. В случае пикорнавирусов 60 копий каждого из вирионных белков, обозначаемых VPO, VP1, VP3, собираются в цитоплазме в прокапсид. Затем вирусная РНК свертывается вокруг прокапсида, и в это время VP0 расщепляется на два полипептида VP2 и VP4. Возможно, расщепление вызывает перестройку капсида в термодинамически стабильную структуру, в которой РНК защищена от нуклеаз. Поксвирусы и реовирусы также собираются в цитоплазме. В противоположность этому сборка аденовирусов, папбвавирусов и парвовирусов происходит в ядре. Дезинтеграция зараженных клеток — непременное условие для выхода из них всех вирусов, осуществляющих сборку и приобретающих инфекционность внутриклеточно. Накоплены данные, свидетельствующие о том, что угнетение метаболизма макромолекул и последующая дезинтеграция зараженной клетки осуществляются структурными белками этих вирусов.
Другая стратегия, используемая вирусами, имеющими оболочку, среди которых можно назвать все РНК-содержащие вирусы с негативным геномом, тогавирусы и ретровирусы, состоит в
сочетании последней ступени сборки вириона и выхода его из сраженной клетки. При этом с внутренней и с наружной сторо-ш в плазматические мембраны встраиваются вирионные белки; 1асть этих белков, находящаяся с наружной стороны мембраны, гликозилирована. Мембранные белки вируса агрегируют с образованием скоплений и вытесняют при этом мембранные белки хозяина. Вирусные нуклеокапсиды связываются с вирус-специ-фическими белками, выстилающими цитоплазматическую поверхность этих скоплений, или с цитоплазматическими доменами вирусных гликопротеинов (тогавирусы) и обертываются этими участками мембраны. Во время этого процесса вновь образующийся вирион «выпячивается», или «отпочковывается», во внешнюю среду, окружающую клетку. В некоторых случаях (например, у орто- и парамиксовирусов) во время или после выпячивания происходит разрезание и структурная перестройка одного из поверхностных белков, что наделяет вновь сформировавшийся вирион способностью заражать клетки. Сборка и созревание вирионов путем отпочковывания от плазматической мембраны клетки представляют собой наиболее эффективный механизм выхода, поскольку он не зависит от дезинтеграции зараженных клеток. При этом изменения метаболизма клетки хозяина и ее целостности под влиянием вирусов, созревающих и выходящих из клетки указанным образом, значительно варьируют. По воздействию на клетки вирусы можно расположить в ряд от цитолитических (тогавирусы, парамиксовирусы, рабдовиру-сы) до фактически не лизирующих клетку (ретровирусы). Однако в результате встраивания вирусных гликопротеинов в поверхность клетки перечисленные вирусы придают клетке новую антигенную специфичность и зараженная клетка может стать и становится мишенью для иммунных механизмов хозяина.
Нуклеокапсид вируса герпеса собирается в ядре. В отличие от других вирусов с оболочкой одевание и созревание происходят у него на внутренней поверхности ядерной мембраны. Одетые вирусы накапливаются в пространстве между внутренним и внешним слоем ядерной мембраны, в цистернах цитоплазматического ретикулума, а также в везикулах, несущих вирус к поверхности клетки. Таким образом одетые вирусы надежно защищены от контакта с цитоплазмой. Вирусы герпеса являются цитолитиче-скими и неизменно разрушают клетки, в которых они размножаются. Подобно другим вирусам с оболочкой, эти вирусы сообщают зараженным клеткам новые антигенные свойства. _____....
В разделах, посвященных отдельным группам вирусов, основное внимание фокусируется на механизмах применяемых ими стратегий размножения.
Формирование и репликация дефектных вирусных геномов
Джон Дж. Холланд1
Природа дефектных вирусных геномов
Дефектный вирусный геном — это любой вирусный геном, в котором один или несколько генов утратили функцию, необходимую для автономной репликации вируса. Все вирусы в определенном смысле дефектны, поскольку для репликации они нуждаются в живой клетке хозяина и в клеточных факторах. Однако дефектные вирусы нуждаются также для репликации и (или) созревания в помощи другого вирусного генома или гена (генов). Вирусные геномы часто становятся настолько дефектными, что теряют свои биологические функции. Однако ниже мы рассмотрим только дефектные вирусные геномы, которые сохраняют биологическую активность. Они составляют следующие пять классов: 1) дефектные геномы, зависящие от вирусов-помощников; 2) дефектные вирусные геномы, интегрированные с хромосомой клетки-хозяина; 3) вирусы-сателлиты; 4) псевдовирионы; 5) условно дефектные геномы. Наибольшее биологическое значение имеют зависящие от помощников и интегрированные дефектные вирусные геномы.
Предыдущая << 1 .. 46 47 48 49 50 51 < 52 > 53 54 55 56 57 58 .. 224 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed