Трансформированная клетка - Эш Б.Б.
Скачать (прямая ссылка):
296. Wood S. (1958). Pathogenesis of metastasis formation observed in vivo in the rabbit ear chamber. Arch. Pathol. 66, 550—568.
297. Wright Т. C., Ukena Т. E., Campbell RM Karnovsky M. J. (1977). Rates of aggregation, loss of anchorage dependence, and turnorigenicity of cultured cells. Proc. Natl. Acad. Sci, U. S. A. 74, 258—262.
298. Yahara I., Edelman G. M. (1972). Restriction of the mobility of lymphocyte immunoglobulin receptors by concanavalin A. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A.
69, 608—612.
299. Yang N.-S., Soule H. D., McGrath С. M. (1977). Expression of murine mammary tumor virus-related antigens in human breast carcinoma (MCF-7) cells. J. Natl. Cancer Inst. 59, 1357—1367.
300. Yen A., Fried J., Clarkson B. (1977). Alternative modes of population growth inhibition in a human lymphoid cell line growing in suspension. Exp. Cell. Res. 107, 325—341.
301. Zarling J. M.f Tevethia S. S. (1971). Expression of concanavalin A binding sites in rabbit kidney cells infected with vaccinia virus. Virology 45, 313— 316.
302. Zimmerman М., Quiqley J. P., Asch B., Dorn C., Goldfarb R., Troll W. (1978). Direct fluorescent assay of urokinase and plasminogen activator of normal and malignant cells: Kinetics and inhibitor profiles. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 75, 750-753.
3
МАЛИГНИЗАЦИЯ И КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
Сюзен Дж. Фридман и Филип Скехан
3.1. Современное представление о структуре и функции мембран * . . 71
3.1.1. Липиды .......................................................... 71
3.1.2. Белки ........................................................... 73
3.1.3. Молекулярная организация мембран................................. 74
3.1.4. Динамичность мембран ............................................ 76
3.2. Изменения мембран опухолевых клеток................................ 80
3.2.1. Сиалирование гликопротеидов поверхности . ....................... 81
3.2.2. Специфические сиаломуцины опухолей............................... 89
3.2.3. Фибронекгины .................................................... 94
3.2.4. Гликопротеид Бро мне л л — Гаррисса.............................. 99
3.2.5. Мембранные белки, индуцированные SV40 ........... 103
3.3. Исследования мембран при химиотерапии рака....................105
3.3.1. Лекарственная устойчивость ......................................105
3.3.2. Клеточные мембраны: мишени для избирательаой противоопухолевой
химиотераиии ...............................107
3.4. Заключение . ...............................,....................116
3.5. Указатель литературы ............................................116
3.1. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О СТРУКТУРЕ И ФУНКЦИИ МЕМБРАН
Мембраны представляют собой надмолекулярные структуры, образованные липидами, белками и углеводами. Фосфолипиды и белки являются главными компонентами структуры мембран. Белки составляют 60—85 % общей массы мембран.
3.1.1. Липиды
Основные липиды мембран — глицерофосфолипиды, сфинголи-пиды, гликолипиды и стерины. Их соотношение можно считать почти постоянным для данного типа мембраны, но варьирующим в зависимости от физиологического состояния, дифференцировки, возраста и заболевания. Различия длины, ненасыщенности, разветвлен-ности жирнокислотных цепей определяют композиционные различия фосфолипидов и являются важнейшими детерминантами физи-
71
ческих свойств липидного бислоя. Изменения жирнокислотного состава является механизмом, используемым определенными типами клеток в ответ на резкие изменения окружающей среды, для быстрого изменения свойств их мембран (Harel J. R., Prosser, 1974; Goldman, 1975; Ali et al.. 1977).
Липиды взаимодействуют и связываются с теми или другими мембранными компонентами с помощью ионных, лоидон — ван-дер-ва-альсовых и гидрофобных сил. Одним из наиболее важных свойств липидов является их амфипатичность. Полярные и неполярные области молекул разделены в пространстве: полярные группы ориентированы в водную среду, а неполярные углеводородные цепи — кнаружи от водного окружения, образуя сердцевину бислоя.
Липиды большинства клеточных мембран упорядочены в форме бислоя, прерываемого белками, которые проникают внутрь и через сердцевину мембран (Lenard, Singer, 1966; Nicolson, 1976; Singer, Nicolson, 1972). Область мембраны, занятая продолжающимся липид-пым бислоем, с противоположной стороны связана с содержащимся в мембране белком (Quinn, 1976). Упорядоченность большинства, если не всех, компонентов в обеих половинах бислоя асимметрична (Steck, 1974; Steck, Dawson, 1974; Rothman, Lenard, 1977; Walsh, Crumpton, 1977). Так, белки, расположенные на наружной половине бислоя, не присутствуют во внутренней половине и наоборот. Трансмембранные белки анизотропически пронизывают бислой. Углеводные части гликопротеидов и гликолипидов ориентированы кнаружи от поверхности мембраны или ее топологических эквивалентов. Асимметрия липидов относительна, не абсолютна и определяется частично специфическим взаимодействием между молекулами липидов и асимметрически упакованными мембранными белками (Wallach, 1975).
