Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Эш Б.Б. -> "Трансформированная клетка" -> 28

Трансформированная клетка - Эш Б.Б.

Эш Б.Б., Билл П.Т., Камерон И.Л. Трансформированная клетка — К.: Наукова думка, 1985. — 384 c.
Скачать (прямая ссылка): transformirovannayakletka1985.djvu
Предыдущая << 1 .. 22 23 24 25 26 27 < 28 > 29 30 31 32 33 34 .. 211 >> Следующая

Второй источник ошибки в туморогенно-корреляционных исследованиях — это абсолютная уверенность в клеточных линиях, трансформированных онкогенными вирусами. Такие линии не являются представительными для опухолевых клеток в общем и в большинстве фенотипических изменений, которые они проявляют, представляют вирусные эффекты, не связанные с туморогенностью per se. Подобная проблема возникает при выборе нормальных «контрольных» клеточных популяций. Несколько установленных линий, наиболее часто используемых с этой целью, в действительности являются аномальными. Линия ВНК — истинно неопластическая, обе линии ЗТЗ и
СЗН-10Т-^/С18 — аномальные, по крайней мере, пренеопластические. Эмбриональные клетки на ранних пассажах являются нормальными, но они также неопределенных популяций, отличаются фундаментально от более зрелых и дифференцированных клеток, которые дают рост большинству опухолей и не охватывают достаточно широкий спектр, чтобы обеспечить надежную оценку колебания характеристик, что может быть выражено несколькими дюжинами дифференцированных клеток, включающих взрослые ткани млекопитающих. Утрата адекватного спектра нормальных контрольных клеточ'
55
ных популяций является одной из наиболее серьезных трудностей в туморогенно-корреляционном исследовании.
Установленные клеточные линии, которые являются туморогенными, обычно поддерживались в культуре в течение длительного времени. Как группа, они, по-видимому, обладают слабым сходством в их клеточных характеристиках либо в опухолях in vivo, либо в первичных культурах, приготовленных из опухолей. Большинство нормальных тканей, используемых в туморогенно-корреляционных исследованиях, являются клетками на ранних пассажах, которые еще не адаптированы к условиям культивирования in vitro. Есть серьезная причина подозревать, что многие видимые различия между нормальными и трансформированными клеточными культурами не имеют связи с туморогенностью, а вместо этого отражают различия в степени адаптации тканевой культуры к окружению.
Более чем триста видов человеческих опухолей к настоящему времени распознаваемы по гистологическим критериям, и каждый вид млекопитающих, по-видимому, становится жертвой подобного числа опухолевых заболеваний. Таким образом, только по гистологическим критериям полдюжины видов млекопитающих, обычно используемых в экспериментальной онкологии, могут быть представлены более чем тысячей различных неоплазий. Это число почти определенно переоценивается и будет, вероятно, увеличиваться в несколько раз по гистологическим критериям, поддержанным биохимическими параметрами, в таксономии опухоли.
В то время как индикаторы туморогенности с доказанной обоснованностью могут появляться в результате текущих или будущих исследований, необходимо справедливо постулировать, что в настоящее время нет клеточных характеристик, которые строго бы коррелировали с туморогенностью и могли бы быть диагностическими для широкого спектра клеточных типов.
После интенсивных в течение трех десятилетий исследований в поисках такого индикатора рассматривалось множество клеточных характеристик, но ни одна из них не может приемлемо восприниматься как индикатор туморогенности. Следовательно, рассмотрение специфических клеточных изменений, которые могут играть роль в развитии индивидуальных опухолей, обеспечит более продуктивный путь для будущих исследований, чем продолжающиеся попытки открыть индикатор широкого спектра, который, по всей вероятности, не существует.
2.8. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Adains R. A., Foley G, Е., Farber S., Flowers A., Lazarus II., Hellerstein E. E. (1970). Serial transplantation of Burkitt’s tumor (EB3) cells in newborn vSyrian hamsters and its facilitation by antilymphocyte serum. Cancer Res. 30, 338 — 345.
2. Aden D. P., Knowles В. B. (1977). Tuinorigenicity of intraspecific somatic cell hybrids in nude mice. J. Natl. Cancer Inst. 58, 743—746.
3. Agostino D. Cliffton E. E. (1962). Decrease of metastases of carcinosarcoma Walker 256 with irradiation and heparin or fibrinolytic agents. Radiology 79, 848—855.
56
4. Albrechtsen О. К. (1957). The fibrinolytic activity of human tissues. Br. J. Haematol. 3, 284—291.
5. Ambrus J. L., AmbrusC. М., Gastpar H. (1978). Tumor metastasis and platelet aggregation. Proc. Am. Assoc. Cancer Res. 19, 83.
6. Asch B. BM Medina D., Brinkley B. R. (1979). Microtubules and actin containing filaments of normal, preneoplastic, and neoplastic mouse mammary epithelial cells. Cancer Res. 39, 893—907.
7. Asch В. B., Medina D. (1978). Concanavalin А-induced agglutinability of normal, preneoplastic, and neoplastic mouse mammary cells. J. Natl. Cancer Inst. 61, 1423—1430.
8. Asch J. F., Vogt P. K., Singer S. J. (1976). Reversion from transformed to normal phenotype by inhibition of protein synthesis in rat kidney cells infected with a temperature sensitive mutant of Rous sarcoma virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 73, 3603—3607.
9. Astrup Т., Permin P. (1947). Fibrinolysis in the animal organism. Nature (London) 159, 681-6S2.
Предыдущая << 1 .. 22 23 24 25 26 27 < 28 > 29 30 31 32 33 34 .. 211 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed