Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Эш Б.Б. -> "Трансформированная клетка" -> 110

Трансформированная клетка - Эш Б.Б.

Эш Б.Б., Билл П.Т., Камерон И.Л. Трансформированная клетка — К.: Наукова думка, 1985. — 384 c.
Скачать (прямая ссылка): transformirovannayakletka1985.djvu
Предыдущая << 1 .. 104 105 106 107 108 109 < 110 > 111 112 113 114 115 116 .. 211 >> Следующая

6.5.2. Ретровирусы
Вирусы-помощники могут быть использованы для спасения дефектных по репликации ретровирусов (см. обзоры Bishop, 1978; Hanafusa, 1977; Vogt, 1977). Они обеспечивают соответствующие вирусные структурные белки. Спасение интегрированных саркоматозных вирусных геномов из трансформированных клеток с помощью коинфекции или суперинфицирования вирусами-помощниками — обычно используемый метод оценки ретровирусов, особенно тех, которые являются потенциально лейкозными, так как лейкозные вирусы помогают репликации саркоматозных. В дополнение, репликация дефектных ретровирусов может быть спасена при слиянии
198
с клетками, содержащими вирус-помощник, который поставляет полный набор генов репликации (Steimer, Boettinger, 1977).
Различные агенты, включая галогенизированные пиримидшш, дезоксиглюкозу, дибутирил-цАМФ, ингибиторы трансляции или анаэробный стресс, могут индуцировать эндогенные ретровирусы, по-видимому, удалением транскрипционных контролей (Aaronson et al., 1974; Anderson, Matovcik, 1977; Lowry et al., 1971; Prochow-nik et al., 1978; Varnier, Levy, 1979). Повреждение ДНК, вероятно, вовлечено в индукцию вируса (Rascati, Tennant, 1979), Глюкокорти-коиды могут in vitro влиять на индукцию или инфекцию несколькими вирусами (Costa et al., 1973; Dudley, Butel, 1979; Magrath et al., 1979; Morheim et al., 1973; Nishiyama, Rapp., 1979; Paran etal., 1973).
Трансфекция высокомолекулярной клеточной ДНК из клеток,, трансформированных ретровирусами, в соответствующие пермиссив-ные клетки может приводить к спасению вируса (см. обзор Hill, Hillova, 1974). Однако для спасения вируса из некоторых клеток требуется, чтобы клеточная ДНК была разрезана. Это наблюдение привело к предположению, что действующий в расположении контрольный элемент клеточного генома предотвращает спасение интегрированного провируса (Cooper, Temin, 1976; Catala, Vigier, 1979). Сходным образом, когда клеточная ДНК из негативных по Т-антигену ревертантов крысиных клеток, трансформированных SV40, разрезалась рестрикционными энзимами, которые режут клеточную, но не вирусную ДНК, SV40 более легко спасался по сравнению с трансфекцией высокомолекулярной ДНК (М. P. Moyer, неопубликованное наблюдение). Хотя то, что в рис-положении действует контрольный элемент,— привлекательная гипотеза, существует и другая вероятность, что вирусная ДНК диких клеток не колинеарна и фрагментация увеличивает потенцию к рекомбинации, чтобы можно было произвести интактный геном. Исследования до настоящего времени не опровергают эту альтернативу.
6.5.3. Резюме
В итоге, сложные взаимоотношения репликации ДНК, клеточного деления и репарации ДНК затрудняют сделать простые заключения о механизме(мах) спасения. Хотя некоторые из этих отношений становятся более определенными. Для индукции профага наше нынешнее примитивное состояние знаний биологии клеток эукариотов и нехватка соответствующих мутантов этих клеток мешают немедленному познанию механизма(ов) спасения провируса из генома клеток эукариотов.
6.6. СЛИЯНИЕ КЛЕТОК И КЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСФОРМАЦИИ И ТУМОРОГЕННОСТИ
С целью оценки клеточного генетического контроля трансформации или туморогенности, вызванной вирус-трансформированными или другими трансформированными клеткам^ были осуществлены
199
многочисленные исследования слияния клеток. Результаты поздних экспериментов так же, как и результаты ранних (см. обзор Ozer, Gha, 1975; Ringertz, Savagej 1976), оказались противоречивыми. В большинстве исследований установлено, что межвидовые гибриды высокотуморогенных и нетуморогенных клеток обычно нетумороген-ны до тех пор, пока отобраны субпопуляции, утратившие нормальный хромосомный набор (Gee, Harris, 1979; Ozer, Jha 1975; Ringertz^ Savage, 1976; Stanbridge, 1976; Stanbridge, Wilkinson, 1978). Это предполагает, что нормальный статус является доминантным. В противоположность этому, в других исследованиях межвидовых клеточных гибридов доминантным признаком была туморогенность (Aviles et al., 1977; Crose, Koprowski, 1970; Kucherlapati, Shin, 1979). Доминантность туморогенности этих межвидовых гибридов позволяет предположить, что нормальные клетки одних видов не могут осуществлять регуляцию роста опухолевых клеток различных видов. Такая интерпретация была бы точной, если бы не было описанных выше межвидовых гибридов или если бы нормальные клетки не подавляли, как это установлено, туморогенность клеток различных видов (Jonasson, Harris, 1977; Jonassonet al., 1977; Moyer et al., 1981b; Shkolnik, Sachs, 1978). Другая интересная серия наблюдений за ту-морогенностью клеточных гибридов (и других клеток) позволила предположить, что в некоторых системах для туморогенности необходима экспрессия большей части, если не всего» вирусного генома (Moyer et al., 1979, 1981а, b, с; Arizpe et al., 1981). Например, когда трансформированные SV40 клетки крысы, которые не экспрессируют продукты вирусного гена и не являются туморогенными (Steinberg,,
1978), подвергали слиянию с пермиссивными клетками обезьян, вирусный геном экспрессировался и вирус спасался (Moyer, Moyer,
Предыдущая << 1 .. 104 105 106 107 108 109 < 110 > 111 112 113 114 115 116 .. 211 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed