Фотосинтез С3 и С4 растений механизмы и регуляция - Эдвардс Дж.
Скачать (прямая ссылка):
фугирование в градиенте концентрации сахарозы очень удобно для разделения оргаиелл и исследования состава входящих в них ферментов, однако число методов чыделения и очистки функционально активных (т. е. активно метаболизирующих) пе-роксйсом, митохондрий и хлоропластов из ткани листа невелико.
Митохондрии играют ключевую роль в метаболизме гликолата, так как в иих находятся те ферменты, которые осуществляют декарбоксилирование глицина, ведущее к образованию сери-на и СОг. Поэтому выделение СОг, которое связано с фотодыханием, происходит в этой органелле. Синтез гликолата и его дальнейший метаболизм определяются отдельными реакциями гликолатиого пути, которые происходят в хлоропластах, пероксисомах и митохондриях, и, следовательно, для него необходим интенсивный перенос метаболитов из оргаиеллы в оргаиеллу.
В пероксисомах содержатся те ферменты, которые нужны для превращения гликолата в глицин [уравнения (13.4) —
(13.6)j, а серииа в гидроксипируват и глицерат [уравнения
(13.7) — (13.10)]. Глицераткиназа локализована в хлоропластах, где, очевидно, и происходит превращение глицерата в ФГК-
В гликолатном пути гликолат синтезируется в хлоропластах, переносится в пероксисомы и затем превращается в глицин. После этого глиции транспортируется в митохондрии и декарбокси-лируется с образованием серина, СОг и NH3. В этом превраще-. нии участвуют глициисиитаза и серин-гидроксиметилтрансфера'-' за [уравнения (13.8) и (13.9)]. В дальнейшем серии метаболи-зируется до глицерата в пероксисомах, а глицерат метаболизи-руется до триозофосфата в хлоропластах. Предполагают, что в пероксисомах происходят обмен и транспорт гликолата, глици-иа, серииа и глицерата, а в митохондриях осуществляется транспорт глицина, серина и СОг (рис. 13.6). До сих пор не выяснено, как происходит транспорт метаболитов менаду перок-сисомами и митохондриями, т. е. участвует ли в этом процессе лереиосчик или же он идет за счет диффузии. Конечным результатом функционирования гликолатиого пути является суммарный перенос азота из пероксисом в митохондрии. Поэтому азот может повторно использоваться в пероксисомах в виде аминокислоты. Для аминирования и превращения NIT3 в глутамат требуется один эквивалент NAD(P)H. Одна молекула NADH образуется в митохондриях в результате декарбоксилирования глицина, и одна молекула NADH используется в пероксисоме в ходе глиоксилатредуктазной реакции. Для ; метаболического превращения’двух молекул гликолата в глицерат необходимо реальное поступление восстановительной силы (один эквива,-леит NADPH), которая, как предполагают, происходит;- из хлоропластов. Если бы дополнительная восстановительная сила^для
ХЛОРОПЛАСТ
Рис. 13.6. Возможный челночный перенос метаболитов между пероксисома-ми, митохондриями и хлоропластами в ходе гликолатного цикла (полный список ферментов, участвующих в этом процессе, см, в разд. 13.6).
реакций гликолатного пути возникала в ходе дыхания в митохондриях, это приводило бы к дальнейшим потерям С02. Поступление восстановительной силы из хлоропластов необходимо либо для превращения гидроксипирувата в глицерат, либо для превращения аммиака в азот аминокислот.
В митохондриях растений имеется NAD-глутаматдегидроге-наза, которая может переводить аммиак обратно в состояние аминного азота. Тогда для реассимиляции аммиака требуется восстановительная сила, возникающая в результате декарбоксилирования глицина:
2 Глицин NAD+ 4- НаО ---->-
---->- NADH + Н+ + Серии + СО, + NH3 (13.8 И 13.9)
NADH Н+ 4- 2-Оксоглутарат 4. NHa —-v
----9- NAD+ 4- Глутамат -|- НаО (13.24)
Более вероятно, что путь ассимиляции аммиака лежит через глутаминсинтетазу — глутаматсиитазу (разд. 12.9), поскольку Км для аммиака у NAD-глутаматдегидрогеназы очень велика. Известны данные о том, что глутаминсинтетаза локализована и в хлоропластах, и в цитоплазме, а глутаматсинтаза находится только в хлоропластах. Поэтому, как показано на рис. 13.6, аммиак может реассимилироваться в цитоплазме, а глутамат может синтезироваться в хлоропластах. Перенос ассимилированного азота может в этом случае происходить за счет челночного механизма транспорта глутамата и 2-оксоглутарата между хлоропластами и пероксисомами. Восстановительная сила, которая возникает в митохондриях в ходе декарбоксилирования глицина, может переноситься в пероксисомы за счет челночного обмена оксалоацетат — малат (рис. 13.6) и использоваться там для восстановления гидроксипирувата.
В опытах с препаратами митохондрий были получены данные о том, что образование восстановительной силы в ходе декарбоксилирования глицина может быть связано с окислительным фосфорилированием. Остается неясным, используется ли восстановительная сила, возникающая при декарбоксилирова-нии глицина, непосредственно для энергизации других реакций этого пути in vivo или же оиа служит источником АТР для альтернативных метаболических процессов. В последнем случае хлоропласты могут обеспечивать восстановительной силой и ассимиляцию аммиака, и превращение гидроксипирувата в гли-церат.
