Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Дэвид Г. -> "Иммунология. Том 2" -> 219

Иммунология. Том 2 - Дэвид Г.

Дэвид Г., Томас Дж. Иммунология. Том 2 — М.: Мир, 1987. — 456 c.
ISBN 5-03-000497-1
Скачать (прямая ссылка): immunologiyat21988.djvu
Предыдущая << 1 .. 213 214 215 216 217 218 < 219 > 220 221 222 223 224 225 .. 283 >> Следующая

Помимо толерантности в современной литературе имеется множество терминов, которые были введены для обозначения ряда частных экспериментальных случаев специфического подавления иммунного ответа, вызванного введением антигена. Термин иммунологический паралич, как правило, обозначает специфическое подавление иммунного ответа на полисахарид пневмококка или другие неметаболизируемые антигены, возникающее при введении больших доз антигена. Ареактивность при белковой перегрузке обозначает депрессию иммунного ответа, вызванную многократным введением массивных доз белкового антигена. Термин иммунологическая ареактивность был первоначально введен для обозначения подавления контактной чувствительности к пикрилхлориду при скармливании животным реактивного гаптена, а сейчас используется как синоним толерантности.
Десенсибилизация —- это вызванное введением антигена проходящее подавление эфферентного (эфекторного) звена йммунного ответа. Подавление анафилактической чувствительности исследовалось в большинстве проведенных исследований. Механизм этого явления представляет собой, по-видимому, простое связывание имеющихся антител с антигеном, сопровождающееся выведением комплекса из кровеносного русла, что приводит к специфическому истощению этих антител. При анафилактической чувствительности может происходить «медленное» высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов, покрытых IgE. Поскольку этот процесс не влияет на продуктивную способность, антитела продолжают образовываться и снижение их концентрации носит кратковременный характер. Подобный же, хотя, возможно, и более сложный эффект, может наблюдаться в реакциях гиперчувствительности замедленного типа. Животные с чувствительностью такого типа на время теряют ее после внутривенного введения антигена. Эффект непродолжителен — в большинстве случаев наблюдается менее двух дней. Механизм, лежащий в основе этого явления, изучен плохо, и насколько он соответствует классическим моделям толерантности, неясно. Некоторые случаи десенсибилизации при гиперчувствительности замедленного типа [1—5] могут быть связаны с активацией супрессорных клеток.
В заключение можно сказать, что толерантность определяется как индуцированное антигеном специфическое подавление иммунного ответа. В основе этого процесса, несомненно, лежит йёсколько различных механизмов. Хотя исторически толерантность рассматривалась как защита против аутоиммунных заболеваний, пока еще не ясно, насколько модели экспериментально индуцированной толерантности соответствуют природной толерантности к собственным антигенам. Вероятно, механизмы, участвующие в экспериментально индуцированной иммунологической толерантности, в действительности более тесно связаны с механизмами, регулирующими нормальный иммунный ответ, чем с механизмами, обусловливающими толерантность к «своему».
В настоящей главе мы обсудим общие проблемы иммунологической толерантности. Также будут затронуты близкие вопросы, касающиеся супрессорных клеток и антиидиотипической регуляторной сети.
20.2. История вопроса
Первое описание иммунологической толерантности, по-видимому, принадлежит Уэллсу и Осборну (Wells, Osborne) [6], которые в 1911 г. сообщили
о возможности уменьшения у животных анафилактической чувствительности после скармливания больших доз антигена. В 1923 г. Глэнни и Гопкинс [7] наблюдали у некоторых кроликов уменьшение иммунного выведения гетероло-гичного гамма-глобулина после введения большой дозы антигена. Сальзбергер и др. [8, 9] в 1929 г. сообщили, что взрослые животные, получившие внутривенно неоарсфенамин, потеряли кожную чувствительность к этому препарату.
Кроме этих ранних спорадических наблюдений несколько исследователей в 40-х и начале 50-х годов детально описали специфически вызванную иммунологическую толерантность. Особого внимания заслуживают исследования, в которых были заложены основы наших эмпирических представлений об иммунологической толерантности. Чейз и др. [10—12] установили, что скармливание морским свинкам химически активного пикрилхлорида приводит к глубокому специфическому подавлению контактной чувствительности (гиперчувствительность замедленного типа), а также антительного ответа на тринитрофенил (ТНФ) при введении ТНФ-белковых конъюгатов. Опыты с переносом клеток выявили у животных, получавших пикрилхлорид, подавление синтеза антител.
Фелтон и др. [13] сообщили, что, хотя при введении мышам низких доз капсульного полисахарида пневмококка (1 мкг или меньше) развивается заметная типоспецифическая защита от последующего введения вирулентного пневмококка, введение высоких доз полисахарида (50 мкг или больше) не только не оказывает защитного действия, но даже приводит к тому, что при последующей иммунизации нормальными иммуногенными дозами антигенов мыши оказываются неспособными к ответу. Состояние ареактивности было длительным. Персистенция у опытных животных этих неметаболизируемых, весьма медленно выводящихся полисахаридных антигенов свидетельствует, очевидно,
Предыдущая << 1 .. 213 214 215 216 217 218 < 219 > 220 221 222 223 224 225 .. 283 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed