Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Биология -> Дэвид Г. -> "Иммунология. Том 2" -> 138

Иммунология. Том 2 - Дэвид Г.

Дэвид Г., Томас Дж. Иммунология. Том 2 — М.: Мир, 1987. — 456 c.
ISBN 5-03-000497-1
Скачать (прямая ссылка): immunologiyat21988.djvu
Предыдущая << 1 .. 132 133 134 135 136 137 < 138 > 139 140 141 142 143 144 .. 283 >> Следующая

Таблица 16.10. Т-клеточная линия морских свинок линии 13 (отвечающие животные) распознает инсулин быка и морских свинок в ассоциации с АПК морских свинок линии 2 (неотвечающие животные)1) (по [58])
Инсулин-специфическая ЛИНИЯ АПК В-цепь инсулина Ответ
T-клеточная линия 1-фенотип
Морских свинок 13 R Бычий +
линии 13 13 R Морских свинок -
(рестриктированная 2 NR Бычий -
по МНС линии 13) 2 NR Морских свинок -
Морских свинок 13 R Бычий -
линии 13 (рестрикти- 13 R Морских свинок -
ровання по МНС 2 NR Бычий +
линии 2) 2 NR Морских свинок
1) Инсулин-специфическую Т-клеточную линию получали из Т-клеток морских свинок линии 13, которые активировали in vitro бычьим инсулином. «Обычная» Т-клеточная линия распознаёт бычий инсулин в сочетании с рестриктирующими элементами линии 13. Линия, рестриктированная по МНС линии 2, распознает рестриктирующие элементы линии 2, с которыми ассоциирован бычий инсулин или инсулин морских свинок.
вотных линии 2 этот клон должен удаляться при индукции толерантности к аутологичному инсулину. Этот результат демонстрирует, что индукция толерантности может играть важную роль при отсутствии ответа, контролируемого генами 1г. Однако чего эти результаты не объясняют, так это отсутствия Т-клеточных клонов, специфичных к В-цепи бычьего инсулина в ассоциации с АПК линии 2, которые не обладают перекрестной реактивностью с аутологичным инсулином в сочетании с АПК линии 2. Это может представлять собой геномное ограничение репертуара Т-клеточных рецепторов. В таком случае «дыры» в репертуаре Т-клеток линии 2, обусловливающие отсутствие у них ответа на В-цепь инсулина, являются следствием сочетанного эффекта ограничений самого репертуара рецепторов и МНС-рестриктированной индукции толерантности к аутоантигенам.
16.3.3.7. Супрессорные Т-клетки могут подавлять ответ на некоторые пары «антиген — рестриктирующий элемент»
В качестве возможной причины отсутствия контролируемого /г-генами ответа в заключение следует рассмотреть избирательную активацию Т-супрессоров, способных подавить ответ Т-лимфоцитов на определенные пары антигена и рестриктирующего элемента. Иммунный ответ на полимер, состоящий из L-глутаминовой кислоты, L-аланина и L-тирозина (GAT), оказался той системой, работая с которой несколько групп исследователей установили влияние Т-супрессоров. При изучении этой системы было сделано предположение, что зависимое от гена /г отсутствие ответа определяется такой супрессией [59]. Основная трудность, связанная с попыткой объяснить, каким образом супрессорные Т-клетки вызывают контролируемое /r-генами отсутствие ответа, заключается в том, что в отношении таких клеток не обнаружено сочетанного распознавания антигена и рестриктирующих элементов. По-видимому, Т-супрессоры непосредственно взаимодействуют с антигеном. При отсутствии способности дискриминировать сочетания антигена с рестриктирующими элементами разных
гаплотипов трудно объяснить, как супрессия может быть специфичной по отношению к клеткам с данным типом сочетанного распознавания молекул МНС. Однако узкая специфичность супрессорных Т-клеток в деталях не изучена, поскольку длительно культивируемые супрессорные линии Т-лимфоцитов получены лишь в отдельных случаях. В настоящее время описаны супрессорные Т-клетки, которые, по-видимому, распознают антиген и рестриктирующие элементы, кодируемые в области I [60]. Еще более заманчивым кажется предположение, что такие клетки могут экспрессировать рестриктирующие элементы на мембранах и, таким образом, презентируют хелперным и другим Т-клеткам Lyt 1+ как антиген, так и рестриктирующие элементы [60]. Следовательно, Т-клетки с сочетанной специфичностью к антигену и данному рестриктирующему элементу могут быть супрессированы, поскольку они распознают и реагируют с парой антигена и рестриктирующего элемента на поверхности супрессорной клетки. В какой степени такой механизм определяет общую феноменологию /r-генного контроля специфического иммунного ответа, остается невыясненным, во детальное исследование роли супрессии как причины отсутствия ответа контролируемого генами 1г заслуживает серьезного обсуждения.
Заключение
В этой главе контроль иммунного ответа, осуществляемый генами /г, рассматривается главным образом как частный случай контроля клеточных взаимодействий генами МНС. В самом деле, именно в ходе исследований отдельных случаев ареактивности, контролируемой генами 1г, возникли одни из наиболее глубоких представлений о роли молекул класса I и II в клеточных взаимодействиях. Из этой главы читателю должно стать ясно, что исследование /r-генного контроля иммунного ответа поможет найти новые подходы к выяснению природы, специфичности и генетической организации Т-клеточных рецепторов. Изучение /r-генного контроля в этом аспекте ведется в настоящее время с высокой интенсивностью, в частности благодаря разработке серологических, химических и молекулярно-генетических методов для этих исследований.
Предыдущая << 1 .. 132 133 134 135 136 137 < 138 > 139 140 141 142 143 144 .. 283 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed