Болезни вен и лимфатической системы конечностей - Даудярис Й.П.
Скачать (прямая ссылка):
Полагаем, что все здоровые люди с повышенным венозным давлением нижних конечностей склонны к варикозному расширению вен. Если флебогипертензию сопровождает врожденное недоразвитие и слабость соединительной ткани, стенок и клапанов вен или другие факторы, способствующие флебогипертензии и повреждающие стенки вен (тяжелая физическая работа, беременность, инфекционные болезни, тромбофлебит, эндо-
61
кринные нарушения и др.), то развивается варикозная болезнь. Таким образом, этиология и патогенез варикозной болезни являются сложным комплексом внутренних и наружных факторов, влияющих на организм. Мы считаем ее полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого ведущее место занимают врожденная слабость вен и высокое венозное давление нижних конечностей.
Нарушение ф л е б о г е м о д и и а м и к и и анатомические изменения. Варикозное расширение вен нижних конечностей является хронической прогрессирующей болезнью, вызывающей дегенеративные изменения вен и других тканей. У больных с варикозом веностаз, поражение vasa vasorum, моторных и трофических нервов вызывают дегенеративные изменения стенок и клапанов вен. Пораженные вены медленно удлиняются, становятся извилистыми, мешковидно расширяются. В начале болезни поражаются отдельные сегменты вен, а позже — весь ствол вены и его притоки.
Гипертензия и гиперфункция вен вначале приводят к гипертрофии их стенок. При прогрессировании и декомпенсации болезни мышечные элементы стенки вен атрофируются и гибнут, их заменяет рубцовая соединительная ткань. Рубцуется и утолщается внутренний слой вены, ее просвет местами суживается. Вены вмуровываются в развивающиеся паравенозные рубцы. Развивается истинный флебосклероз (Колесникова Н. И., 1961]. Дегенерация нервов и рубцовая облитерация vasa vasorum еще больше нарушает питание стенок вен. Клапаны вен утолщаются, становятся жесткими, малоподвижными. Створки клапанов прорастают соединительной тканью, сморщиваются и не могут выполнять замыка-тельную функцию. По нашим данным, несостоятельность клапанов наблюдается у 79% больных с варикозом. Сходные изменения развиваются и в перфорантных венах.
В декомпенсированной стадии болезни венозный стаз переходит на капилляры, нарушается микроциркуляция, ткани плохо снабжаются кислородом и питательными веществами. Кислородное голодание, вредное действие скопившихся продуктов обмена веществ и флебогипертензия приводят к некробиозу и гибели тканей (Чар-ный А. М., 1947; Константинова Д. Г., 1977; Думпе Э. П., Ухов Ю. И., Швальб П. Г., 1982]. Присоединяются остит и периостит, развивается атрофия мышц, подкожной клетчатки и кожи, нередко выпадают волосы,
Л2
Рис. 25. Порочный круг кровообращения в венах нижних конечностей.
/ — бедренная вена; 2,3 — несостоятельная большая подкожная вена; 4 — перфорантные вены
изменяются ногти, нарушается потоотделение. Кожа истончается, становится сухой, шелушится, темнеет.
Продолжительная флебогипертензия и веностаз приводят к расширению венул, посткапилляров и капилляров, нарушается проницаемость последних, в ткани выходят плазма и форменные элементы крови. Эритроциты в тканях разрушаются и вследствие освобождения гемосиде-рина в коже голени образуются темно-коричневые пятна.
Отек и разрастание соединительной ткани вызывают утолщение голени, а продолжающееся рубцевание ведет к склерозу кожи, подкожной жировой клетчатки и истонче нию нижней части голени. Присо единившиеся экзема, рожистое воспаление или тромбофлебит усиливают декомпенсацию вен и склероз.
В склерозированных надлодыжечных областях часто образуются варикозные язвы, причиной появления которых наиболее часто служат несостоятельные перфорантные вены.
В начале варикозной болезни функция клапанного аппарата не нарушена и болезнь компенсирована. Прогрессирование процесса приводит к относительной или полной несостоятельности клапанов вен: в вертикальном положении появляется обратный ток крови (регур-гитация) по варикозно расширенным венам. Из подкожных вен голени кровь поступает в глубокие вены и поднимается вверх до устьев большой подкожной вены, где часть крови опять попадает обратно в несостоятельную большую подкожную вену (рис. 25), Образуется порочный круг венозного кровообращения конечности, наступает декомпенсация венозного кровообращения.
63
На рефлюкс крови в варикозных венах указывают пробы Тренделенбурга, Пертеса, трехжгутовая проба, данные флебографии и флебоманометрии.
Нами проведена флебоманометрия у 182 лиц с варикозной болезнью. Выявлено, что давление в подкожных венах конечностей в вертикальном положении у них выше, чем у здоровых (выше гидростатического давления) и иногда столб крови в капилляре манометра достигает уровня ключицы больного. В сидячем положении венозное давление выше, чем в горизонтальном, и составляет 4,9—7,8 кПа (50—80 см вод. ст.), а в вертикальном положении — выше, чем в сидячем и достигает 9,8— 13,7 кПа (100—140 см вод. ст.). В пораженной варикозом конечности венозное давление всегда выше, чем в здоровой.
