Внешняя среда и развивающийся организм - Баранов В.С.
Скачать (прямая ссылка):
Интересно, что повреждение в строении органа может быть вызвано облучением эмбриона по только на той стадии, когда идет интенсивное образование этого органа. Мозговые аномалии и развитие катаракт, например, отмечены у новорожденных мышей, облученных на стадии дробления (Rugli, Grupp, 1901; Hugh et al., 1964). у форели уродства глаза развипа.тпсь в результате облучения сиермиев, при этом число особей, несущих нарушения, увеличивалось с дозой радиации (McGregor, Newcomb, 1972).
Образованно аномалий развития имеет низкий дозовый порог: уже 5 Р могут вызвать заметные парушения в центральной нервной системе, а доза 300 Р, полученная эмбрионом на 10 й день, вызывает образование уродств различных органов у 92% всех новорожденных (Rugh, Grupp. 1961). Существует определенный порог и диапазон доз облучения, вызывающих характерные повреждения органа (Russell, 1950, 1957). Так, облучении эмбрионов мыши па 8-й день вызывает нарушения в строении костей грудной клетки у 3-3% новорожденных, а нарушении шейных позвонков — у 43,3% (Russell, 1957). Воздействие рентгеновской радиацией в дозе 50 Р ни 10-й день Вызывает в основном повреждении центральной нервной системы и ее производных, с увеличением дозы до 100 Р прибавляются нарушения выделительной системы, с увеличением доз «л до 2000 Г — аномалии отмечаются почти во всех органах (Wilson, Karr, 1951). Различные тины нарушении характеризуются, по-впдимому, различпой Волгиной доз, нх вызывающих. При возрастании интенсивности облучении с 25 до 50 Р (на 8 й день развития мыши) процент новорожденных с аномалиями шейных позвонков не меняется, тогда как с аномалиями костей грудной клетки возрастает вдвое (Russell, 1957).
Образование пострадиацяотпшх а нома лик в строении органа связано с клеточными повреждениями и нарушениями формообразовательных процессов. Действительно, радиация вызывает четкие морфологические повреждения клеток дифференцирующейся закладки органа (Russell, Russell, 1954), искажает биохимические процессы в этих клетках, такие как синтез и функционирование некоторых специфических белков (Gardner et al., 1969; Shore et al., 1969). Погибшие клетки быстро фагоцитируются, в результате чего уменьшается количество материала закладки
органа и может разниться орган нормального строения, но меиышга но размеру, весу и общему количеству клеток (Brisbin, 1969; Martin, Mur-phee, 1969). Существует, по-видимому, пороговая величина массы сохранившихся клеток, когда еще возможно развитие нормального органа за счет размножения всех необходимых типов клеток. Если вдело клеток, оставшихся после облучения неповрежденными, ниже определенного значения. нормальное формирование органа невозможно.
Пролонгирование дозы облучения ведет к снижению частоты образований аномалий, некоторые виды их вообще не образуются при достаточно низких мощностях дозы (Brent, 1970). Иногда хроническое облучение с малой мощностью дозы приводит к образованию гипертрофированного количества клеточного материала органа (Семагин, 1975). При ¦фракционировании дозы рентгеновского воздействия создание между облучениями условий, препятствующих нормальному ходу жизненных процессов. приводит к увеличению частоты и тяжести органных повреждений (Auerbach, 1956; Brizzoe, Brannon, 1972).
О многообразии и сложности процессов, приводящих к образованию аномалий развития, может свидетельствовать пример пострадиационного нарушения в строении кисти у мыши (Нейфах, 1960). На 10-й день развития будущая кисть представлена общим зачатком, и облучение в этот момент приводит к нарушению общей организации всей кисти. Однако среди новорожденных есть особи с нормальной кистыо, что свидетельствует о регуляторных потенциях закладки. На 11-й день интенсивные формообразовательный процессы идут в области краевых пальцев, и именно здесь обнаруживаются наиболее заметные пострадиационные нарушения. Па 12-й день дифференцнроика всех пальцев завершена, и пострадиационные аномалии отмечены и небольшом проценте случаев: редукция или увеличение числа пальцев. Это, вероятпо, связано с фрагментацией или слиянием ядер окостенения в результате клеточных нарушений в том или ином районе закладки (Неверова, 1904). Явление дупликации органов (копечностей, антенн) в результате облучения в эмбриональном периоде отмечено и для насекомых (Postlethweit, Schnei-dermann, 1973).
Животные, выжившие после облучения в плодном периоде и не несущие видимых нарушений, могут отличаться от интактпьтх по ряду признаков. Общий вес при рождении и интенсивность роста новорожденного ниже, чем у нормальных (Wilson, Karr, 1950), укорочена средняя продолжительность жизни (Christensen, Jackson. 1967), повышена чувствительность к внешним воздействиям (Nash, 1971). Одним из тяжелых последствий облучения в плодном периоде, как уже говорилось, является снижение плодовитости взрослой особи или ее полная стерильность (Нуждой, Кузиецова. 1965; Пилявская. 1970). Патология может проявляться и п изменении физиологических функции: снижении активности локомоторных функций (Spalding et, al., 1970) и остроты обоняния (Furchtgott, McKimbell, 1967), торможений выработки условных рефлексов (даже после облучения в дозах 25—50 Р) (Werboff et al., 1962). При видимом благополучии иногда значительными оказываются поражения центральной нервной системы. Кора животных (кроликов), перенесших облучение в период эмбрионального развития, сильно разрежена, реакция нейронов па внешние раздражители неадекватна. После облучения в более ранние сроки развития особенно изменены функции ретикулярной формации, а в
