Внешняя среда и развивающийся организм - Баранов В.С.
Скачать (прямая ссылка):
тальные и нелетальные мутации, способны благополучно миновать стадию мейоза и сохраниться до зрелых стадий. Б этом случае они могут послужит!. источником вредных мутаций в потомках облученных самцов (Шапиро, Померанцева, 1070).
Наиболее чувстви тельными среди иостмейотических клеток у млекопитающих в диапазоне умеренных доз являются снерматнды — облучение а дозе 200 Г* вызывает вдвое больше мутаций н этих клетках (доминантных лота л ей и трапелокаций), чем в других (Killing. 11)71). При увеличении дозы до 800 Р большее генетическое повреждение отмечено у сиерматоцптов (Hilling. 1071). Продиоложителишми причинами рал-личпон гепотическоп чувствительности к облучеииго мужских половых клеток на разных стадиях развития могут явиться: особенности метаболизма и специфика макромолекулярных синтезов, изменение пространственного расположения хромосом, разница в снабжения кислородом, способность к пострадиационному восстановлению (Oakberg. 19o5b, 19Г»7; Ellis, Baplisl.a, 1969; Monesi, J 962; Шапиро. Померанцева. 1970).
Частота появления мутаций, нозникпшх в результате облучения в мужских половых клетках, сохраняется и;» одном уровне в течение всего репродуктивного периода (Siieridan, 1965), поэтому потомство облученных самцов несет одинаковое количество повреждений, независимо от времени между облученном и реализацией спермы.
Отдаленные последствия. Гибель и и ост радиационные нарушения мужских половых клеток вызывают у самцов снижение или длительную (п зависимости от дозы облучения) потерю плодовитости либо за счет реализации спермы, образующейся из облученных предшественников, либо в результате отсутствия сперматозоидов, в результате их пострадиационного отмирания. У мышей временная стерильность в результате рентгеновского воздействия в дозе 300 Р продолжается 2—4 педели (Померанцева, Вилкина, 1974; Арсеньева и др., 196(5). У обезьлн облучение в дозе 1000 Р вызывает заиустевание 15% семенных канальцев через 54 дня, стерильность сохраняется и к течение последующих четырех месяцев. Болес массивные дозы приводят к гому, что даже через 2—3 года после воздействия в семенниках обезьян обнаруживаются пустые канальца, причем их число зависит от тяжести лучевого воздействия, так что после облучения в дозе 000 Р нее канальцы оказываются пустыми (Арсеньева и др., 1966).
Особи, разиипшиеся из нормальной яйцеклетки, оплодотворенной снер-мием, подвергшимся облучению на какой-либо стадии развития, обычпо гибнут в эмбриона льном периоде. Если же особи достигают стадии половой зрелости, то часто оказываются иолу или полностью стерильными в основном ну за недоразвития половых клеток (Дубшгап, 1961; Яковлев и др., 1974). Период стерильности длительнее у жянотных, облученных в более молодом возрасте. Так, через 4 года после облучения в дозе 300 Р обезьян в ювенильнпм возрасте только 13% канальцев оказались нормально заполненными, в то время как у животных, облученных половозрелыми, полпое восстановление клеточной популяции семенник;). произошло менее, чем через трп года (Арсеньева и др.,
1966).
Облучение семетшков в плодный период у млекопитающих приводит к возникнонеиню хромосомных перестроек в созревших половых клетках, запустеванпю канальцев, разрастанию резистентных интерстициальных
элементов семенника, что приводит к снижению репродуктивпой спосоо-иостн животных (Rugh, Jackson. 1958; Hugh, 1900).
Противолучевая защита. Серьезные нарушения, которые несут половые клетки в результате облучения, поставили попрос о поисках возмож-ности защиты этих клеток. Первые исследования бы.ти мало утешительными: противолучевой аффект обнаруживался только по критерию клеточной гибели, но не снижению уровня теистических нарушений, либо вообще не паблюдался (Russell, 1951; Desaive et al., 1952; Kaplan, Lyon, 1953; Nakao et al., 1955; Ersclioff, Bra I., 1960; Пуждпн и др. 1900; Leonard, Maizin, 1964; Leonard et al., 1964). Отсутствие защиты пытались связать с недостаточным проникновением протектора и половые клетки (Тлт-ming et al., 1961), е быстрым выведением вещества из организма (Kaplan, Lyon, 1953), с неспособностью протектора вступать в защитные реакции с генетическим материалом клетки (Пуждпн, Иижник, 1966). с принципиальной невозможностью противолучевой защиты хромосом половой клетки (Kaplan, Lyon, 1953), с торможением восстановительных процессов под влиянием протектора (MiLtler, 1964). И хотя в настоящее время есть данные о защите некоторых стадий сперматогенеза от генетических пострадиационных повреждений протекторами различной природы (серу-содержащими, аминами и некоторыми другими), в целом материалы очень противоречивы.
Так, профилактическое применение аминоэти.тизотнуропия (АЭТ) уменьшало количество половых клеток предмепотическнх стадий, несущих доминантные летали, в то время как дня постмейотичесь*их клеток он оказался неэффективным (Leonard, Denkmidt, 1973). Имеете с тем по другим данным (Ehling, 1964, 1971). положительный эффект АЭТ найден дли ранних еперматид. Используя пости мори опальную гибель мышей в качестве показателя частоты индуцированных облучением доминантных деталей в отцовских половых клетках, Померанцева с сотрудниками (Померанцева. 1967; Гугушвили и др.. 1972; Померанцева, Пил кин а, 4974) показала, что мексамин защищает поздние п рал пне сперматиды и паи-более сильно — сиерматоциты; 5-мотокситриптамин дает небольшую защитную эффективность при воздействии на сиерматоциты и сперматиды. Защитное действие цистеамипа ф-меркаптоэтиламин, МЭА) также зависит от фазы сперматогенеза: наменьпгий эффект он оказывает на спермин, п три раза больший аффект — на сперма тонцты и промежуточной величины — на сперматиды. В то же время протекторы не оказывают влияния на выход транслоканий в сиорматогопиях. Другим авторам удалось получить противолучевую защиту но тесту транслокаций и других индуцированных мутаций в сперматогопиях .мышей воздействием АЭТ (Bajrakova et al., 1974), МЭА (Mandl, 1959), серотонина (Langendorff el а!.. 1964), смеси различных протекторов (Leonard, Denknudt, 1963; Benova, Baev, 1974).
