Внешняя среда и развивающийся организм - Баранов В.С.
Скачать (прямая ссылка):
Большинство радиобиологических эффектов нельзя обнаружить сразу после облучения. Опп проявляются с латентным периодом от нескольких минут до нескольких дней. Эту задержку проявлении радиационного поражения принято объяснить существованием процессов усиления повреждения молекул. Такими процессами могут быть сопряженные реакции, в результате которых радиационное повреждение может быть перенесено
с одних молекул па другие, синтез аномальных макромолекул на матрицах. пораженных радиацией, развитие повреждения в результате активности ферментов и некоторые другие. Кроме того, развитие повреждения может зависеть от наличия в клетке эндогенных радиопротекторов и радиосенсибилизаторов.
В качестве мишени, ответственной за реакцию клетки на лучевое воздействие, многие авторы рассматривают ДНК и клеточные мембраны.
Радиочувствительность различных клеток очень сильно варьирует. Наряду с исключительно радиочувствительными клетками, такими как лимфоциты, необратимо повреждающимися при облучении в дозе нескольких рентген, существуют одноклеточные объекты, которые без видимых проявлений повреждения выдерживают облучение в дозе сетей кР (Micrococ-ciis radioduraiis). Радиочувствительность клетки меняется существенно также и в ходе клеточного цикла. Для большинства клеток по критерию выживаемости наиболее устойчивым является S-период, особенно высокую чувствительность к радиации обнаруживает клетка в момент деления. Торможение процесса делении может вызываться при облучении в дозе менее 10 Р.
В зависимости от дозы облучения поражение клетки может реализоваться в ближайшие или отдаленные сроки. Для клеток млекопитающих различают два вида гибели клеток: репродуктивную, проявляющуюся в процессе клеточного деления, и интерфазную — гибель, не связанную делением клеток. Повреждение клетки может проявляться в ряде морфологических или функциональных нарушении: поражении хромосомного аппарата клеток, парушетпти проницаемости мембран, изменении активности ферментов и др.
Следует отметить, что лучевая реакция клеток, входящих в состав организма, может существенно отличаться от их же реакции при облучении вне организма. Разная радиочувствительность присуща клеткам, составляющим разные ткани организма. Как правило, высокочувствительными являются клетки активно пролиферирующих тканей, например кроветворной. апителия слизистой кишечника, половых клеток в процессе созревания и др. В то же время клетки тканей, утративших способность к делению или обладающих пониженной митотической активностью, таких как нервная, мышечная, оказываются исключительно резистентными к действию радиации по споим морфологическим показателям.
Эти вариации в радиочувствительности клеток организма объясняются спецификой функции клеток в организме и влияниями, которые па них оказывает организм. Экс.плаптацпя разпых по радиочувствительности клеток в искусственные условия сглаживает отмоченные различия.
Чувствительность к радиации сложного организма зависит, в первую очередь, от чувствительности к этому агенту клеточных элементов радиочувствительных тканей, определяющих жизнеспособность облученного организма. У высших животных такими системами является кроветворная и пшцеварительннн. Следует подчеркнуть, что все описанные выше закономерности и особенности взаимодействия радиации с изолированными клетками в равной степени относятся и к клеткам в составе организма. Однако при оценке лучевой реакции клетки, подвергшейся облучению в составе организма, необходимо учитывать, что эта реакция может являться результатом не только прямого и косвенного действия ионизирующего излучения, вызванного непосредственным его воздействн-
JII.1. Закономерности действия ио к на up ую щей радиации
ем па клетку, но и дистанционного влияния. Под дистанционным шшя-пием подразумевают влияния, исходящие от других облученных тканей организма. Естественно, что дистанционному повреждающему действию могут подвергаться и иеоблучеппые ткани организма.
Условно можно принять, что радиочувствительность биологических объектов возрастает по мере усложнения их организации, хотя известно значительное число исключений. Сложность организации определяет, по-видимому, пути и формы реализации исходного поражения.
Зависимость биологического действия радиации от дозы моя:по рассмотреть на примере изолированных клеток млекопитающих. 1Та рис. 24 представлена кривая гибели клеток как функция дозы облучения. Для подавляющего большинства клеток эффект облучения не проявляется до определенной дозы радиации, затем отмечается изгиб, дающий начало экспоненциальной части кривой. Отсутствие эффекта при малых дозах может объясняться либо обезвреживай и ом эндогенными протекторами возникающих радикалов биомакромолекул, либо отсутствием реализации скрытых повреждении вследствие их репарации.
Для сложного многоклеточного организма характер кривой смертности принципиально отличен. Форма кривой гибели животных от дозы облучения носит S-образпый характер (рис. 25). Гибель животных начинается при определенных дозах, при последующем увеличении дозы она возрастает так, что гибель практически всех животных заканчивается в очень узком интервале доз, при больших дозах выживают лишь единичные особи. При минимальных абсолютно летальных дозах радиации гибель животных обусловлена поражением их кроветворной системы. Гибель жпвотпых при повышении дозы до 1,0—1,5 кР в зависимости от вида животпого связана с поражением желудочно-кишечного тракта. Дальнейшее повышение дозы вызывает смертность от повреждения центральной нервной системы.
