Внешняя среда и развивающийся организм - Баранов В.С.
Скачать (прямая ссылка):
По-видимому, все случаи действии температуры на морфогенез можно свести к блокировке тех или иных генов и контролируемых ими ферментов. Это положение, однако, тривиально, так как лишь в редких случаях, подобных описанному выше, прослеживается путь между геном и признаком. Значительно более существенные нарушения морфогенеза наблюдаются при воздействии сублстальпых температур и кратковременного действия на развивающийся организм летальных (тепловые и холодо-вые шоки).
1.14. ВЛИЯНИЕ СУБЛЕТАЛЬНЫХ И ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ТЕМПЕРАТУР НА РАЗВИТИЕ
Со времен классических работ 11. И. Герасимова, получившего еще в конце прошлого века полиплоидные клетки спирогиры, известно, что воздействие температуры ниже критического порога иппгбирует расхождение хромосом но делящимся клеткам. В последнее время Валенти (Valenti. 1975) получил жизнеспособных полиплоидных личинок тиля и и н кратковременным воздействием па оплодотворенные яйца как пониженной (1 ч при 11° и 15 мип при 4° С), так и повышенной температуры (1 ч при 38°С). Количество полиплоидов достигало 75%. Сходные результаты получены па яйцах амфибий (Бляхер, Краскипа, 1951).
Действие сублетальных температур па становление фенотипа двояко. Иногда можно наблюдать направленные морфозы (см. Медников, 1909, откуда взяты последующие примеры). Низкая температура на стадии куколки вызывает у имаго Stiipnota salicis характерную модификацию, пе имеющую приспособительного значения,— недоразвитие грудных мышц. Напротив, высокая температура стимулирует развитие в порме редуцированных грудных мышц у клопов-гребляков Corixidae, так что они становятся способными к полету. Однако заметнее возрастание ненаправленной изменчивости. Еще Петер (Peter, 1909) установил возрастание изменчивости числа скелетообразно!цих клеток гаструл морских ежей и клеток хорды у личипок асцидий при температурах выше п ниже оптимальных. Исследования окраски крыльев бабочек (Caspari, 1941; Feldot-to. 1933) показали, что каждая зона крыла реагирует на температуру иначе, чем соседние зоны, и имеет свой критический период. Так, если куколок Epliestia kuhniella нагревать до 47° в 24—36-часовом возрасте, центральное ноле крыльев имаго расширяется вследствие раздвигания черпых симметричных полос, а в 48—60-часовом возрасте реакция ока-
зывается опрятной. Действие высокой температуры на М8—48-часовых куколок стимулирует расширение красных, пятен на крыльях; имаго, а поело 72 ч — уменьшение. Изменение ширины чешуек на крыльях происходит независимо от изменения длины. Могут быть вызваны самые причудливые изменения чешуек — удвоение, образование иглообразных выростов и т. д. Анализ подобных опытов создает представление о том, что если бы куколки, подвергаемые температурному шоку, были более строго синхронизированы, было бы меньше неадекватных морфозов и больше адекватных. хотя и иеприспособительных реакций типа феноконий.
Насекомые вообще излюбленный модельный объект изучения действия температуры па морфогенез твердого хитинового скелета. Большая литература имеется так же по действию сублстальных температур па разг витке эмбрионов птиц (см. Зусмап, 1075).
Так как зона оптимума у гомойотермных животных узка, незначительное изменение температуры уже может вызывать сильный, порой терат(»геппый аффект.
Изученность молекулярных механизмов воздействия сублстальных температур оставляет желать лучшего. Все же можно полагать, что. помимо уже упомянутого репрессирования отдельных генов и ипгибирова-иия отдельных ферментов, сублетальные температуры подавляют биосинтез белка как на стадии транскрипции (T.earni, Kanzi, Ш>6), так и трансляции (блокировка работы рибосом). По-видимому, синтез ДИК более стабилен, чем белковый, что приводит иногда к увеличению количества ДИК на ядро (Singal, Rosin, 1909). Неизбежным следствием этого является нарушение дифференциронки зародыша. Тератогенный эффект действии сублстальных температур можно моделировать антибиотиками (ак-тшгомицип D, митомицин), механизм действия которых хорошо известен. Однако, хотя общие принципы воздействия высоких и низких температур представляются едиными для всей живой природы, внешний эффект» как правило, оказывается разным н порой непредсказуемым. Обширный материал по действию сублстальных температур обобщен в последнее время В. Я. Александровым (1975). Автор, рассматривая проблему моле кулярного механизма повреждающего действия температуры выше оптимума, различает первичную теплоустойчивость клеток (определяемую при условиях, сводящих к минимуму роль деструктивного последействия и гомеостатических процессов) и общую клеточную теплоустойчивость, определяемую в длительном эксперименте. В. Я. Александров приходит к выводу, что биохимическая природа теплового повреждения клеток в большинстве случаев определяется тепловой денатурацией белковых молекул. Наблюдающееся соответствие между границами температурной зоны оптимума и температурой денатурации белков объясняется разной степенью копформационной гибкости белковых молекул и других структур клетки.
